作者单位
摘要
1 哈尔滨医科大学附属二院神经外科, 黑龙江 哈尔滨 150086
2 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科, 黑龙江 哈尔滨 150085
目的: 探讨布美他尼对PDT诱导加剧的大鼠C6胶质瘤瘤周水肿的治疗作用。方法: 培养C6胶质瘤细胞, 建立C6大鼠胶质瘤模型, 分成: A: 空白对照组, B: 光动力治疗组, C: 布美他尼治疗组, D: 光动力和布美他尼联合治疗组。荷瘤21天后取材测量瘤重, 瘤周水含量, 微血管密度, NKCC-1和ZO-1的表达。另外MRI监测肿瘤生长, 记录大鼠生存时间。结果: PDT能够抑制胶质瘤细胞生长增殖, 杀伤肿瘤细胞, 促使肿瘤细胞凋亡, 下调紧密连接相关蛋白的表达来打开紧密连接, 从而延长生存期, 同时诱使NKCC-1过表达引起瘤周水肿加剧。结论: 应用布美他尼联合治疗能抑制PDT单独应用引起的NKCC-1过表达, 减轻PDT加重的瘤周水肿, 增强PDT的杀肿瘤作用, 而不减少ZO-1的表达。
光动力治疗 脑胶质瘤 脑水肿 布美他尼 photodynamic therapy glioma peri-tumor edema NKCC-1 NKCC-1 bumetanide 
激光生物学报
2014, 23(5): 405
作者单位
摘要
哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科,哈尔滨市,150001
目的 观察830 nln半导体激光照射兔脑的病理学变化.方法 以输出功率为5、10和15 w及作用时间为5、10、15、20、25、30、35和40 s不同组合的半导体激光照射兔脑组织.24 h后空气栓塞处死实验兔,取完整兔脑制备HE染色切片,光镜下观察兔脑毁损灶的组织病理学变化,测量毁损范围.结果 兔脑组织毁损灶呈典型的带状改变,自中心向周边分:炭化区、凝固区、水肿区.不同功率与照射时间半导体激光作用后兔脑热毁损灶病理变化相似,毁损灶范围随激光功率与作用时间的增加而逐渐加大.毁损灶外兔脑未发现相似变化.根据实验观察结果建立了兔脑组织毁损范围与半导体激光输出功率和作用时间的对应关系的数学模型.结论 830 nm半导体激光具有凝固,切割,气化,止血作用,对周围组织无显著影响.
激光  组织病理学变化 
中国激光医学杂志
2008, 17(2): 94
作者单位
摘要
哈尔滨医科大学第二附属医院神经外科,哈尔滨市,150086
目的 探讨血卟啉甲醚-光动力学疗法(PDT)诱导C6胶质瘤细胞的凋亡机制.方法 常规传代培养C6胶质瘤细胞系,取处于对数生长期细胞按实验要求分组接种于96孔培养板上,应用光敏剂血卟啉甲醚,以不同照光剂量(40、80、120、160、200、240、280和320 J/cm2)处理C6胶质瘤细胞.MTT法检测不同照光剂量的细胞死亡率;电镜观察PDT后C6细胞形态学变化;以Fluo-3/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,激光共聚焦显微镜测定不同照光剂量作用后C6胶质瘤细胞内[Ca2+]i.结果 PDT组对C6胶质瘤细胞死亡率影响显著,照光剂量与细胞死亡率正相关,随照光剂量增加,细胞死亡率逐渐增大,当达到能量密度大于200 J/cm2时,细胞死亡率不再明显增加.PDT作用后早期出现一定数量凋亡的C6胶质瘤细胞和多数线粒体、内质网等亚细胞结构肿胀.PDT作用晚期可见大量坏死细胞和部分凋亡细胞.PDT作用后C6胶质瘤细胞内游离钙明显升高.结论 血卟啉甲醚-PDT诱导C6胶质瘤细胞坏死和凋亡,钙超载在广泛超微结构损伤中起重要作用.
血卟啉甲醚 光动力学疗法 C6胶质瘤细胞 钙超载 
中国激光医学杂志
2007, 16(4): 205
作者单位
摘要
1 哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科,哈尔滨市,150001
2 哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科
目的观察血卟啉单甲醚光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤的近期疗效和随访效果.方法 1999~2001年,应用光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤 34例.术中暴露肿瘤前,静脉推注血卟啉单甲醚 5 mg/kg,显微镜下切除肿瘤后 ,以能量密度 200 J/cm2 He-Ne激光照射肿瘤残腔.术后避光 3d,观察近期临床表现,出院后定期随访 2~4年.结果大部分患者术后临床症状缓解或消失;出院时 Karnofsky记分升高者 28例,无变化者 6例,改善率 82.4% (28/34);全部病例无皮肤光敏反应;术后 1年生存率为 76.5% (26/34);术后 2年生存率为 52.9%.结论激光光动力学疗法是一种有效的脑胶质瘤辅助治疗方法,近期临床效果满意,有利于提高生存率和生存质量,延长患者生命.
光动力学疗法 血卟啉单甲醚 脑胶质瘤 
中国激光医学杂志
2004, 13(2): 75
作者单位
摘要
1 哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科,哈尔滨市,150086
2 哈尔滨医科大学药理学院,哈尔滨市,150086
3 哈尔滨医科大学第一临床医学院神经外科,哈尔滨市,150086
目的研究不同剂量光动力作用后C6胶质瘤细胞内游离钙 [Ca2+ ]i的变化,探讨钙超载在光动力诱导C6胶质瘤细胞坏死和凋亡过程中的作用. 方法常规培养 C6胶质瘤细胞,以不同光动力剂量处理对数生长期的实验组细胞后,应用Fluo- 3/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,激光共聚焦显微镜测定各组 C6胶质瘤细胞内游离钙的变化;MTT法检测各组细胞的死亡率. 结果光动力作用后 C6胶质瘤细胞内游离钙明显升高,平均胞内钙离子浓度和细胞死亡率随着光动力剂量增加而增大.结论光动力作用后 C6细胞钙超载在光动力诱导肿瘤细胞坏死和凋亡过程中起重要作用.
光动力治疗法 C6胶质瘤细胞 钙超载 Fluo- 3/AM 
中国激光医学杂志
2003, 12(2): 76
作者单位
摘要
1 哈尔滨医科大学附属二院神经外科,哈尔滨,150086
2 哈尔滨医科大学附属二院门诊部,哈尔滨,150086
3 哈尔滨医科大学附属一院神经外科,哈尔滨,150001
光动力疗法(PDT)是一种能诱导细胞坏死和凋亡的细胞毒性治疗方法,光动力反应过程与许多信号途径有关,而光敏剂亚细胞定位是影响光动力杀伤效应的重要因素.光敏剂亚细胞定位后,在激发光作用下,通过各种信号途径诱导细胞坏死和凋亡.如:光动力-线粒体损伤-细胞色素C释放-caspase (白细胞介素1( 转换酶)3激活途径、光动力―溶酶体原发损伤―酸性鞘磷脂酶(aSMase)活化―神经酰胺(Ceramide)释放-细胞凋亡途径、光动力作用―膜稳态失衡―钙超载―细胞死亡途径.目前,PDT引发的信号途径还未完全阐明,以往许多实验是以不同的模型和不同光敏剂为基础的,并且大多数实验是在体外进行的,许多共性的观点有待进一步确定,而一些信号途径实验依据较充分,在光动力诱导细胞死亡过程中发挥重要作用,实际上,这些途径常常综合起作用,体现了光动力作用机制的复杂性.
光敏剂 亚细胞定位 
应用激光
2003, 23(5): 307

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