观察新型光敏剂5氨基乙酰丙酸（ALA）介导的光动力学疗法（PDT）治疗Fischer 344大鼠9L胶质瘤的效果并探讨其作用机制。20只雄性Fischer 344大鼠颅内种植9L脑胶质瘤细胞后，随机分为对照组、PDT治疗组（40 J/cm2组、80 J/cm2组和120 J/cm2组）。接种9L细胞7天后治疗组接受相应的ALA-PDT治疗。治疗后第7天处死所有动物，通过Hematoxylin-Eosin(H-E)染色法检测颅内肿瘤的生长情况；利用免疫组化法检测肿瘤细胞的增殖活性（Ki67）和TUNEL 法测定肿瘤细胞的凋亡。结果表明利用不同能量的ALA-PDT治疗后大鼠的生存状态明显改善，脑胶质瘤的体积减小，其治疗效果在一定范围内随着能量的增大而增强，但80 J/cm2和120 J/cm2的治疗效果基本相同。通过对肿瘤细胞增殖和凋亡的检测发现，ALA-PDT对细胞的增殖无影响，但可诱导肿瘤细胞的凋亡。ALA-PDT通过诱导肿瘤细胞的凋亡可有效治疗脑胶质瘤。

观察了低能量5-氨基乙酰丙酸介导的光动力学疗法(ALA-PDT)对脑组织新生血管形成和胶质瘤生长的影响。用10 J/cm2的ALA-PDT照射27只裸小鼠大脑皮层后第1、5、10天，利用二维、三维图像观察新生血管形成，western blot检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。另将12只裸小鼠分为对照组(无特殊处理)和ALA-PDT预处置组(10 J/cm2)，ALA-PDT预处置后第10天，颅内接种U87胶质瘤细胞，21天检测肿瘤体积。结果发现，以照射区对侧大脑相应区域为对照，低能量ALA-PDT照射后第1和5天，血管形态无明显变化，第10天有新生血管形成；VEGF在照射后第5和10天显著增高；HIF-1α在照射后第1天即开始增高，随后越发明显。低能量ALA-PDT可通过HIF-1α诱导VEGF高表达和新生血管形成，这种微环境的改变有助于U87脑胶质瘤细胞的生长。

探讨贝伐单抗对低剂量5-氨基乙酰丙酸(5-Aminolevulinic acid, ALA)介导的光动力学疗法(photodynamic therapy, PDT)诱导的脑组织新生血管形成和U87脑胶质瘤生长的影响。通过将裸小鼠随机分为对照组、ALA-PDT预处置组(ALA: 2.3×10-3　mol/kg, 能量密度: 10 J/cm2)、贝伐单抗预处置组(1.6×10-5　mol/kg)和联合预处置组(ALA-PDT+贝伐单抗), 并接受相应处置。第10 d, 检测PDT照射及相应区域内新生血管形成和VEGF表达并种植U87脑胶质瘤细胞, 21 d后观察肿瘤体积。与对照组比较, 低剂量ALA-PDT预处置后新生血管增多、VEGF表达增高, 肿瘤体积增大, 这些变化在联合预处置组被抑制; 贝伐单抗预处置组的血管形态和VEGF表达虽无明显变化, 但肿瘤体积减小。研究结果表明低剂量ALA-PDT可通过刺激VEGF表达诱导照射区新生血管形成, 这种微环境的改变有利于U87胶质瘤细胞生长, 但这些作用可被贝伐单抗所抑制。