Nav1.7特异性地表达在外周伤害性感觉神经元。临床遗传学、动物模型和药理学研究表明, Nav1.7是一个重要的镇痛药物开发靶点。本研究以沟纹硬皮地蛛(Calommata signata Karsch)毒液为研究对象, 通过电刺激采集毒液、反相高效液相色谱分离纯化、质谱鉴定、蛋白质测序以及全细胞膜片钳记录等方法, 筛选并鉴定到一种对Nav1.7有抑制作用的新型多肽毒素, 命名为APTX-1。质谱鉴定该多肽毒素的分子质量为7 815.2 Da; 其N端前10位氨基酸序列为ASCKQVGEEC。APTX-1抑制Nav1.7电流具有浓度依赖性, 其半数抑制浓度为(0.46±0.08) μmol/L。通道动力学分析显示, APTX-1并不影响Nav1.7的翻转电位、电压依赖性稳态激活曲线和失活曲线, 表明该多肽毒素并不影响Nav1.7的离子选择性和电压依赖性。综上所述, 本研究获得了一个新型Nav1.7调制剂, 并探究了其对Nav1.7的作用特点, 为靶向Nav1.7的镇痛药物研发提供了潜在先导分子。

场景非均匀校正和基于本底信息无快门校正等红外图像自适应非均匀性无快门校正算法不需要中断探测过程, 克服了定标类校正算法需要周期性定标的不足, 目前日趋受到重视。相对于场景无快门校正算法, 基于本底信息的自适应无快门校正算法具有复杂度低、易于实现的特点, 正逐步从理论研究走向具体工程应用, 通过硬件系统实现该校正算法具有重要的应用价值。根据自适应无快门校正算法理论特点, 采用基于FPGA构建SOPC系统的方法进行了硬件实现, 主要由校正参数计算、本底采集、校正模型等模块组成。校正参数计算部分根据自适应拉格朗日插值计算和更新校正参数, 本底采集模块用于采集均匀本底信息, 为图像校正提供一系列本底信息, 校正模块完成红外图像的实时非均匀性校正。实验结果表明: 实现的非均匀性无快门校正系统具有占用硬件资源少、延迟短和图像效果好的优点, 能够广泛应用在红外成像系统中, 具有较强的研究价值和现实意义。

S形弯曲波导是集成光器件中不可缺少的部分。在光开关阵列、星形耦合器以及阵列波导光栅等器件中,以及将多个元件集成到一个芯片上时,都需要很多的S形弯曲波导来实现波导的侧向位移和连接。其尺寸和损耗直接影响整个器件的损耗以及集成密度。弯曲波导插入损耗(不包括由于结构缺陷而产生的光的散射损耗)由两部分组成

对一个16波长的阵列波导光栅(AWG),用光束传播方法(BPM)进行数值模拟,研究了波导宽度、波导阵列间距和罗兰圆输出端波导间距等设计参数对AWG串扰性能的影响。