原发性开角型青光眼是常见的致盲性眼部疾病。 眼压升高是原发性开角型青光眼发生和发展最主要的危险因素, 是由小梁网途径的房水外流排出系统发生病变、 房水流出阻力增加所致。 研究表明, 房水中存在的转化生长因子-β能够使小梁细胞纤维化, 诱导小梁细胞过度增殖, 从而阻碍房水外流, 导致原发性开角型青光眼的发生。 原发性开角型青光眼发病隐蔽, 病程进展缓慢, 早期没有任何症状, 往往到晚期视力视野有显著损害时, 才会被发现, 因此原发性开角型青光眼的早期诊断尤为重要。 同步辐射红外显微成像结合高亮度、 高分辨率的同步辐射源, 同时配备傅里叶变换红外光谱仪与红外显微镜, 可以实现细胞的检测。 这对从分子层面获取细胞的变化信息, 深入理解疾病的发病机制以及疾病的早期诊断具有非常重要的意义。 虽然有很多红外光谱在生物医学领域的研究报道, 但是应用红外光谱显微成像技术研究细胞等生物医学体系仍然是亟待发展的领域, 并且目前未找到关于红外光谱用于小梁网细胞的检测报道。 在体外用转化生长因子-β对老鼠小梁网细胞进行诱导, 使其转化为肌成纤维细胞, 模拟小梁细胞纤维化过程。 对小梁网细胞以及经转化生长因子-β诱导形成的肌成纤维细胞进行同步辐射红外显微成像及光谱分析, 并进一步探讨同步辐射用于早期诊断原发性开角型青光眼的可行性。 研究表明肌成纤维细胞内的弹性蛋白明显高于小梁网细胞, 而弹性蛋白中95%为非极性氨基酸, 即氨基酸的侧链基团R基只有C和H两种元素。 对比两种细胞的红外谱图, 发现在2 934, 2 900和2 845 cm-1, 肌成纤维细胞的 CH3, CH2和CH的伸缩振动明显强于小梁网细胞, 推测可能是由于转化生长因子-β诱导后细胞内弹性蛋白增加所致。 在细胞层面检测了小梁网细胞的过度增殖, 为将来可以直接获取细胞的红外光谱从而检测小梁网细胞的增殖程度, 进而检测原发性开角型青光眼等疾病奠定了基础。 得出同步辐射红外谱学与显微成像有望成为检测原发性开角型青光眼新手段的结论, 也为将来便携式红外显微光谱仪临床实时检测青光眼等疾病提供了依据。

癫痫是影响所有年龄段的慢性脑功能障碍, 主要特征为整个或局部脑区神经元异常同步化高频群集动作电位发放。 利用神经毒素海人藻酸(KA) 立体定位注射入大鼠海马, 诱导大鼠产生癫痫持续状态, 建立颞叶癫痫大鼠模型。 应用同步辐射显微光谱和同步辐射显微光谱成像分析癫痫持续状态发作后24小时的颞叶癫痫大鼠海马角(CA) 1区神经元生物化学分子的胞内浓度和分布是否改变。 结果显示反映蛋白质二级结构的酰胺Ⅰ在1 655 cm-1的振动频率和属于脂类功能集团的2 800～3 000 cm-1振动频率, 在正常对照大鼠海马CA1神经元胞体内呈高浓度分布, 但在癫痫大鼠海马CA1神经元胞体, 反映蛋白质二级内呈低浓度分布, 并且以细胞核分布浓度最低, 但在神经元胞体外围分布浓度相对较高。 属于核酸集团的1 055～1 054 cm-1 PO2反对称拉伸振动在正常和癫痫大鼠海马CA1神经元胞体内分布趋势没有差异, 都在胞体内呈高浓度分布, 尤其在细胞核分布浓度最高。 对属于酰胺Ⅰ的吸收频率进行二级导数分析显示癫痫海马神经元的酰胺Ⅰ相对于正常对照多出1个1 653 cm-1附近的负峰。 以上结果提示在发生癫痫持续发作后海马神经元生物化学分子的细胞分布会出现变化。

为了提高同步辐射红外光源的光子通量和亮度以及改善光学元件的热稳定性,同步辐射光源现多采用恒流注束(Top-Up)模式,以保持储存环内部束流的稳定.在增强器向储存环注束时,储存环电流的瞬时起伏及电子束团位置的变动等会使同步辐射红外线站所用红外傅立叶变换(FTIR)光谱仪所采的干涉图上出现较大的波动,形成噪声；本文根据该噪声的特点,以及全域中值滤波算法处理该类型的噪声的不足,提出使用区域中值滤波算法对红外谱学线站使用的FTIR光谱仪所采的干涉图进行预处理,以消除由Top-Up模式引入的噪声的影响；并根据该型噪声的特点和区域中值滤波算法的处理过程,设计了一套去除由Top-Up模式引入的同步辐射红外谱学噪声的流程,使该区域中值滤波算法的处理过程无需人工干预；使用该区域中值滤波算法对具有该型噪声的干涉图进行了降噪处理,计算结果表明：使用该滤波算法可消除由Top-Up模式引入噪声的影响,提升Top-Up模式下所采光谱的信噪比.

为获取物质内部成分的三维分布信息,研究了基于同步辐射红外光源的共聚焦三维成像重建算法。采用单点探测器扫描成像的方式,根据同步辐射红外谱学显微共聚焦三维成像的原理及非线性特性,建立了同步辐射红外谱学显微共聚焦三维成像模型;根据该模型的特点建立测试样品的模型,模拟了红外谱学共聚焦三维成像测试,得到了共聚焦三维成像的测试数据;分别使用Levenberg-Marquardt算法和改进型高斯-牛顿算法对使用前向模型模拟采集得到的结果进行重建。结果表明,前向模型中未加入误差时,Levenberg-Marquardt算法可以重建样品的三维信息,在前向模型中加入1%误差时, Levenberg-Marquardt算法重建得到的结果与实际结果偏差较大,而改进型高斯-牛顿算法可以重建样品的三维信息。

对同步辐射红外光束线中由两个相同光学参数的超环面镜组成的对称式光学系统的像差和超环面镜缩放比之间的关系进行分析。计算结果表明，使用3倍压缩比的超环面镜可将上海光源同步辐射红外光束线站BL06B的500 μm波长的红外光在金刚石化学蒸汽沉积（CVD）窗上的透射率优化到50%左右；光学设计软件Zemax光线追迹结果表明，该对称式结构的像差不影响中红外光束的聚集性能。Synchrotron Radiation Workshop模拟计算结果表明，使用3倍压缩比的超环面镜和直径15 mm的金刚石CVD窗获得的光子通量与使用1倍压缩比的超环面镜和直径45 mm的金刚石CVD窗获得的光子通量相当，但前者的碳峰吸收约为后者的37%。由两个3倍压缩比的超环面镜组成的对称式光学结构在兼顾近中红外性能的同时，优化了同步辐射红外光束线在远红外波段的性能。

同步辐射红外光源具有宽光谱范围、高准直性、高亮度等特点。相比于传统的红外热光源，同步辐射红外光源的尺寸非常小，空间分辨率可达到衍射极限。为了得到准确的空间分辨率信息，对上海光源BL01B1红外谱学显微光束线站的空间分辨率进行了测试。使用刀片法和鉴别率板对上海光源BL01B1红外谱学显微光束线站水平和垂直方向的空间分辨率进行了详细测量，两种测试方法的结果都表明在所测的中红外波段，同步辐射红外谱学显微技术的空间分辨率达到衍射极限，与理论值十分符合。

神经毒素6-hydroxydopamine (6-OHDA)处理的人神经瘤母细胞系SH-SY5Y是一种经典的帕金森病细胞模型。 利用同步辐射红外显微光谱研究6-OHDA处理的SH-SY5Y细胞系的生物化学成分。 与正常细胞相比较, 所含磷脂的平均饱和水平显著提高, 蛋白质的二级结构发生显著变化, 其中的β-sheet的比例明显增高, 核酸的含量明显下降, 提示神经毒素6-OHDA对细胞造成了严重的氧化损伤。 同步辐射红外显微光谱能够精确有效的检测到细胞生化成分的改变, 从而对细胞的病理损伤进行评估。

利用同步辐射红外显微光谱研究6-hydroxydopamine(6-OHDA)毁损内侧前脑束所致帕金森病大鼠脑海马区神经元的生物化学成分改变。 研究样本为6-OHDA诱导的帕金森大鼠模型海马区神经元。 与正常大鼠海马区神经元比较, PD大鼠样品在属于脂类的CH2 反对称和对称伸缩振动的2 924和2 850 cm-1的振动吸收积分面积以及在峰值位于1 736 cm-1的伸缩振动吸收积分强度比正常大鼠都有增加, 提示PD样品脂质含量升高, 而在属于核酸的PO2反对称伸缩振动和对称伸缩振动的强度比正常大鼠样品下降, 提示PD样品中核酸的含量比正常样品减少。 蛋白质的振动没有发现异常。 该研究表明帕金森病大鼠模型海马神经元存在生物化学成分改变, 这种改变可能与神经元的病理改变密切相关。