原发性开角型青光眼是常见的致盲性眼部疾病。 眼压升高是原发性开角型青光眼发生和发展最主要的危险因素, 是由小梁网途径的房水外流排出系统发生病变、 房水流出阻力增加所致。 研究表明, 房水中存在的转化生长因子-β能够使小梁细胞纤维化, 诱导小梁细胞过度增殖, 从而阻碍房水外流, 导致原发性开角型青光眼的发生。 原发性开角型青光眼发病隐蔽, 病程进展缓慢, 早期没有任何症状, 往往到晚期视力视野有显著损害时, 才会被发现, 因此原发性开角型青光眼的早期诊断尤为重要。 同步辐射红外显微成像结合高亮度、 高分辨率的同步辐射源, 同时配备傅里叶变换红外光谱仪与红外显微镜, 可以实现细胞的检测。 这对从分子层面获取细胞的变化信息, 深入理解疾病的发病机制以及疾病的早期诊断具有非常重要的意义。 虽然有很多红外光谱在生物医学领域的研究报道, 但是应用红外光谱显微成像技术研究细胞等生物医学体系仍然是亟待发展的领域, 并且目前未找到关于红外光谱用于小梁网细胞的检测报道。 在体外用转化生长因子-β对老鼠小梁网细胞进行诱导, 使其转化为肌成纤维细胞, 模拟小梁细胞纤维化过程。 对小梁网细胞以及经转化生长因子-β诱导形成的肌成纤维细胞进行同步辐射红外显微成像及光谱分析, 并进一步探讨同步辐射用于早期诊断原发性开角型青光眼的可行性。 研究表明肌成纤维细胞内的弹性蛋白明显高于小梁网细胞, 而弹性蛋白中95%为非极性氨基酸, 即氨基酸的侧链基团R基只有C和H两种元素。 对比两种细胞的红外谱图, 发现在2 934, 2 900和2 845 cm-1, 肌成纤维细胞的 CH3, CH2和CH的伸缩振动明显强于小梁网细胞, 推测可能是由于转化生长因子-β诱导后细胞内弹性蛋白增加所致。 在细胞层面检测了小梁网细胞的过度增殖, 为将来可以直接获取细胞的红外光谱从而检测小梁网细胞的增殖程度, 进而检测原发性开角型青光眼等疾病奠定了基础。 得出同步辐射红外谱学与显微成像有望成为检测原发性开角型青光眼新手段的结论, 也为将来便携式红外显微光谱仪临床实时检测青光眼等疾病提供了依据。

青光眼是全球第二位的致盲疾病。青光眼的发病机理尚未完全明确，但是房水循环受阻引起的高眼压被认为是主要成因。而作为我国发病率最高的青光眼类型,开角型青光眼的其房水循环阻力点一直未能明确。大量的前期动物和离体解剖实验表明，前房角施氏管的形态改变，可能是引起房水受阻的因素。为此，本课题组已研制了专门用于眼前节房角成像的扫频光源光学想干层析成像系统，成功地实现了正常被测者和开角型青光眼患者的施氏管成像，并顺利地开展了一系列的形态学测量与比对研究。回顾了课题组在该方向的研究过程，并对未来的研究进行展望。

目的评价选择性激光小梁成形术(selective laser trabeculoplasty,SLT)对原发性开角型青光眼(Primary open angle glaucoma,POAG)的长期治疗效果.方法POAG患者32例48只眼,眼压(23.15±7.71)mmHg.Q-开关532 nm Nd:YAG激光,单脉冲,脉冲时间3 ns,光斑直径400nm,应用Goldmann三面镜上方或下方房角180°范围内进行治疗,能量0.68～1.70mJ,点数50～80点.测量术后第1、2、3 和4小时眼压,术后1 d,1周,1、3和6个月,1和2年随访,对比术前术后眼压、最佳矫正视力、视野、杯盘比变化.结果患者术前眼压(23.15±7.71)mm Hg,术后1 h为(17.15±5.41)mm Hg、2 h为(15.05±6.10)mm Hg、3 h为(14.89±5.66)mm Hg、4 h为(15.22±4.03)mm Hg、1 d为(13.58±3.08)mm Hg、1周为(17.39±3.74)mm Hg、1个月为(17.92±3.35)mm Hg、3个月为(18.05±2.58)mm Hg、6个月为(17.54±2.31)mm Hg、1年为(17.94±2.81)mm Hg、2年为(18.35±3.07)mm Hg;术前患者杯盘比为0.60±0.17,术后2年为0.58±0.18;术前视力0.59±0.30,术后2年视力0.61±0.33;术前用药平均为1.85种,术后2年为0.74种;视野术前术后无变化.结论 SLT可以有效地降低原发性开角型青光眼患者的眼内压.