探讨不同疗程的电针干预对放射性脑损伤小鼠学习记忆的影响及其作用机制。60只4周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为空白组、模型组、电针组1（7 d）、电针组2（14 d）、电针组3（21 d）、电针组4（28 d）。除空白组外，其余各组给予X射线（8 Gy，2 min）照射，构建放射性脑损伤模型，电针组给予针刺“百会”、“风府”及双侧“肾俞”穴，并依据分组分别干预7、14、21、28 d。电针结束后，Y迷宫检测各组小鼠学习记忆功能，苏木精-伊红染色法、透射电镜观察海马齿状回（DG）神经元形态、突触超微结构，Western blot检测Notch信号通路Notch 1、Hes 1、ASCL 1的蛋白表达。结果显示：与空白组相比，模型组小鼠学习记忆功能显著下降（p<0.01）；海马DG区神经元数量减少，排列紊乱；神经元突触前膜突触囊泡数量减少，突触界面率减小、突触后致密区（PSD）厚度降低、突触间隙增大均有显著差异（p<0.01）；与模型组相比，电针各组小鼠的学习记忆功能均显著提高（p<0.05，p<0.01）；电针组小鼠DG区神经元数量增多，排列整齐；各组小鼠DG区突触界面率均有显著改善（p<0.01），电针组2、3和4小鼠PSD厚度显著增加（p<0.01），电针组2、3和4的突触间隙显著减小（p<0.01）。与空白组相比，模型组小鼠Notch 1蛋白表达显著升高（p<0.05），Hes 1蛋白表达显著升高（p<0.01），ASCL 1蛋白表达显著降低（p<0.01）；与模型组相比，电针组2、3和4的Notch 1、Hes 1蛋白表达显著降低（p<0.05，p<0.01），电针组3和4的ASCL 1蛋白表达显著升高（p<0.05，p<0.01）。提示不同疗程的电针可以改善放射线照射对小鼠学习记忆功能造成的损伤，该作用与改善DG区突触超微结构及调控Notch信号通路相关蛋白的表达有关。