线粒体自噬,是指通过选择性的识别并清除损伤、衰老及功能紊乱的线粒体, 对维持细胞内线粒体质量和数量的平衡产生了重要作用。与动物和酵母中线粒体自噬的研究进展相比, 植物线粒体自噬的途径及具体调控机制尚不明确。基于GFP标签, 本文探究了氧化胁迫下植物线粒体自噬发生情况。研究发现甲基紫精诱导线粒体在液泡中积累, 并呈现两种状态: 1)GFP小体包含的线粒体; 2)不含GFP的线粒体。本研究发展的GFP标签策略可为植物线粒体自噬关键调控因子的筛选提供借鉴。

利用微孔板荧光分析仪结合线粒体膜电位特异性荧光探针罗丹明123测量了内外源性一氧化氮对癌细胞线粒体膜电位的影响。实验结果显示添加一氧化氮供体后，荧光强度快速增大，且在较长的一段时间内保持不变，而对照组的荧光强度没有明显变化；此外，加载荧光探针前用一氧化氮合酶抑制剂和一氧化氮供体孵育24 h分别能降低和提高线粒体膜电位。研究结果表明增加内外源性一氧化氮均能提高线粒体膜电位，这对于在细胞器水平认识一氧化氮参与促进癌细胞增殖与转移的过程具有一定的意义。

神经纤维膜电位动力学特性与神经信息的传导和编码密切关联。目前，传统电生理测量方法无法同时对膜上多个部位的动作电位进行快速检测。利用非线性光学二次谐波方法，通过数学建模，研究了髓鞘神经纤维动作电位编码的二次谐波信号特征及其检测灵敏性，并将其用于分析由压力引起的神经纤维形态改变，包括轴突直径和髓鞘厚度的改变，实现神经传导信息变化的快速检测。发现神经纤维膜电位的变化可以通过光学二次谐波信号的特征来表征。当神经纤维严重脱鞘时，其上的动作电位会产生明显的传输阻滞。结果表明光学二次谐波技术有望成为神经纤维损伤状态快速检测的一种有力手段。

一般认为青蒿琥酯(ART)引起细胞凋亡是因为产生了活性氧（ROS）,从而启动多种凋亡途径。利用荧光染料2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)和罗丹明(Rhodamine)123分别表征细胞中ROS的水平以及线粒体的膜电位，然后采用动态显微荧光成像技术在单个活细胞中实时监测ART诱导人类肺腺癌细胞（ASTC-a-1）凋亡过程中ROS的产生和线粒体膜电位的下降。结果显示0~50 μg/mL质量浓度的ART均能引起细胞活力的降低， 40 μg/mL质量浓度的ART能明显产生ROS，并且引起细胞线粒体膜电位的显著下降；CCK-8试剂对细胞活性的检测结果表明，ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可以显著抑制ART诱导的细胞凋亡和线粒体膜电位下降，证明ART诱导了ROS依赖性的细胞凋亡和线粒体膜电位下降。

基于电压敏感染料膜电位光学标测的原理,建立了一套光标测系统,主要包括LED激发光源、以及由滤光片、CCD、A/D采集卡及计算机构成的荧光信号采集、处理部分.目前,整套系统已可自动完成图像采集、实时显示,以及部分后处理等工作,已获得兔心室组织细胞膜动作电位.另外,在建立系统的同时,研究了光学标测实验方法,对离体兔心脏急性缺血的主要电生理特征进行了标测实验,并结合仿真研究的结论说明了缺血后有效不应期时空异质性的存在以及组织中电兴奋传导速度的减慢是缺血导致折返性心律失常的主要机制.