红外与激光工程
2021, 50(1): 20200082
1 中国科学院长春光学精密机械与物理研究所，吉林 长春 130033
2 中国科学院大学，北京 100049
3 中国人民解放军31032部队，辽宁 沈阳 110020
本文开展了基于半导体光开关技术实现超短脉宽CO2激光输出的物理机制研究。首先，在分析光生载流子过程及载流子复合扩散机制的基础上，引入直接吸收、俄歇复合、等离激元辅助复合以及双极扩散等物理过程，并基于Drude理论，完善了半导体光开关理论模型。其次，利用该模型对两级半导体光开关产生超短CO2脉冲机制进行了数值模拟及分析，结果显示该模型与国外最新实验结果一致，表明了模型的合理性与正确性。最后，利用该模型分析了控制光脉冲宽度对两级光开关工作效率的影响，发现短的控制光脉冲更有利于精确、高效地截取出高质量的超短CO2脉冲。本文研究证明半导体光开关法是实现超短CO2激光脉宽可调输出的有效技术途径。
CO2激光 半导体光开关 光生等离子体 超短脉冲 CO2 laser semiconductor switching laser-produced plasma ultra-short pulse
1 温州医科大学检验医学院/生命科学学院，浙江 温州 325035
2 湖南省计划生育研究所现代优生技术湖南省重点实验室，湖南 长沙 410126
3 郴州市第一人民医院病理科，湖南 郴州 423000
为寻找原发性扩张型心肌病病例是否存在已知以及未知的线粒体tRNA致病性突变，以探讨扩张型心肌病可能的发病原因。收集2例原发性扩张型心肌病患者和10例正常对照尸检心肌组织石蜡标本，针对22种线粒体tRNA基因分别设计一对引物，PCR扩增后并测序分析线粒体tRNA基因突变情况。结果在对照样本中未检测到线粒体tRNA变异位点，在1例患者中检测到了tRNAVal基因G1664A变异，Mitomap已有报道为多态性位点；于另1例患者中检测到tRNAMetT4454C变异，有文章报道该位点与线粒体功能障碍有关，Mitomap报道为多态性位点。本研究中2例病例中未检测到线粒体tRNA致病性突变位点，可能与病例个体的心衰程度有关，有必要扩大样本量深入研究线粒体tRNA以及mtDNA其他基因突变与原发性扩张型心肌病之间的关系，以寻找可能的致病突变位点、易感的多态性位点或者单倍体群，为认识原发性扩张型心肌病的发病机制进一步提供理论基础和依据。
扩张型心肌病 线粒体tRNA基因 dilated cardiomyopathy mitochondrial tRNA gene
