硫利达嗪作为吩噻嗪类抗精神病类药物，具有诱导肿瘤发生免疫原性死亡（ ICD）、激活特异性免疫反应的潜力。本研究利用 A549和 H1299细胞探讨了硫利达嗪诱导肺腺癌细胞免疫原性死亡及其分子机制。将不同浓度的硫利达嗪与 A549和 H1299细胞共孵育 24 h后，利用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法检测细胞的存活及生长情况，利用流式细胞术分析细胞凋亡率，利用 ATP检测试剂盒检测细胞上清中的 ATP含量，利用免疫荧光法检测细胞表面钙网蛋白（ CRT）的表达，利用蛋白质印迹（ Western blot）法检测凋亡相关蛋白裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 3（Cleaved caspase 3）、B淋巴细胞瘤 -2（Bcl-2）、Bcl-2相关 X蛋白（ Bax）、细胞色素 C（Cyt C）的表达水平。结果表明，硫利达嗪能够显著抑制 A549和 H1299细胞的增殖，促进细胞凋亡，细胞增殖抑制及凋亡呈浓度依赖性。 ATP分泌量增加及细胞表面 CRT的表达水平上调，表明上述细胞发生了免疫原性死亡。而 Bcl-2表达水平下降， Bax和 Cyt C以及 Cleaved caspase 3表达水平上调，进一步证明了硫利达嗪可诱导肿瘤细胞凋亡。上述结果表明，硫利达嗪可通过线粒体应激信号通路诱导肺腺癌细胞发生免疫原性死亡，从而抑制肿瘤细胞的增殖。

新型冠状病毒严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染引发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情在全球持续流行, 疫苗的研发和推广使用是阻止新冠疫情的关键手段。SARS-CoV-2核衣壳蛋白(NP)作为病毒的主要结构蛋白, 是疫苗开发的潜在候选靶点。鞭毛素B(FlaB)可作为免疫佐剂, 增强抗原的免疫原性。本研究对NP和NP-FlaB融合蛋白的免疫原性开展了研究, 利用大肠杆菌表达系统分别表达纯化了NP、NP-FlaB融合蛋白, 将抗原通过皮下或鼻内途径免疫BALB/c小鼠, 分析血清中NP特异性免疫球蛋白G(IgG)、黏膜中NP特异性免疫球蛋白A(IgA)和NP特异性细胞因子分泌的T细胞应答。结果表明: 一次皮下免疫NP或NP-FlaB融合蛋白足以引起抗NP的血清IgG抗体反应, 能有效诱导分泌白细胞介素4(IL-4)的NP特异性效应T细胞, 但NP和NP-FlaB融合蛋白组别之间无显著性差异; 鼻内途径免疫下, NP-FlaB融合蛋白免疫组血清中NP特异性IgG抗体滴度和肺内黏膜IgA抗体滴度显著高于NP组。整体结果显示, SARS-CoV-2 NP和NP-FlaB融合蛋白具有很强的免疫原性, NP-FlaB融合蛋白能引起黏膜免疫应答, 两者均可作为SARS-CoV-2疫苗的候选蛋白。SARS-CoV-2 NP及NP-FlaB融合蛋白的免疫原性的探究为后续新冠病毒NP疫苗开发提供了新的思路和参考。

为构建西方马脑炎病毒(western equine encephalomyelitis virus, WEEV)结构基因C-E3-E2-6k-E1重组真核表达载体, 并研究其作为核酸疫苗的免疫原性。采用PCR方法扩增目的基因, 酶切之后连接到pcDNA3.1上构建真核表达载体pcDNA3.1-C-E, 用酶切和测序分析方法鉴定正确后, 重组质粒被转染到293T细胞, 经电镜检测和间接免疫荧光方法证明基因可以表达后, 用该重组质粒免疫小鼠, 免疫后检测实验组小鼠外周血中CD4+T细胞/CD8+T细胞比例和血清中细胞因子IL-2、IL-4及IFN-γ浓度, 以上实验组各项免疫指标与对照组相比差异均显著(P＜0.05); ELISA方法检测实验组小鼠血清中WEEV的IgG抗体效价是1∶16。研究结果表明重组质粒pcDNA3.1-C-E可在细胞中获得瞬时表达, 并且重组质粒作为核酸疫苗能够刺激小鼠产生免疫反应, 具有较强免疫原性, 为今后WEEV核酸疫苗研制奠定了良好基础。

利用圆二色性光谱和荧光光谱对牛乳β-乳球蛋白的热变性过程进行光谱学分析, 得到其热变性过程的光谱学特征； 结合生物信息学方法, 进一步分析了热变性过程中牛乳β-乳球蛋白构象变化的特点, 探讨了热变性使牛乳β-乳球蛋白蛋白构象变化导致其免疫原性发生变化的关系, 建立了一种研究过敏原蛋白热变性与免疫原性关系的光谱实验方法, 为探讨热变性改变食物中主要过敏原的免疫原性提供了理论依据。

要新生大鼠胰岛样细胞团经准分子激光和中波紫外线照射面处理后,其免疫原性明显降低,激光组尤为显著,形态学检查显示胰岛细胞分泌颗粒和亚细胞结构保持完整无损。胰岛素分泌功能与对照组无明显差异。经STZ引致的糖尿病大鼠中胰岛异体移植,结果表明激光组受体大鼠糖尿病缓解时间较紫外线组与对照组明显延长.