2型糖尿病(T2DM)主要由胰岛β细胞的胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗引起。棕榈酸作为人体内最丰富的游离脂肪酸之一, 其体内含量过高易造成脂代谢紊乱, 诱导胰岛β细胞功能障碍及胰岛素抵抗。这与T2DM的发生发展密切相关, 但具体机制尚未完全明确。棕榈酸诱导胰岛β细胞发生的氧化应激和内质网应激(ERS)是影响胰岛β细胞功能以及破坏胰岛素信号传导的关键应激途径。棕榈酸通过增加线粒体氧化、二酰基甘油-蛋白质激酶C-还原型辅酶Ⅱ途径、改变线粒体呼吸链正常功能和炎症刺激加重氧化应激, 通过影响内质网折叠能力、破坏胞内蛋白运输途径、上调未折叠蛋白反应相关转录因子、棕榈酰化、降解羧肽酶E和减少内质网中Ca2+促进ERS, 加剧胰岛β细胞功能障碍和凋亡, 最终导致T2DM的发生与发展。本文综述了棕榈酸与胰岛β细胞内氧化应激和ERS的关联性, 介绍了蛋白激酶R抑制剂、人参皂苷Rg1和三黄汤等具有潜力的中、西医靶向干预药物, 为T2DM的临床治疗提供新思路。

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见也是最严重的并发症之一。为提高对糖尿病视网膜病变严重程度的诊断准确率，进一步为糖尿病视网膜病变治疗的精准用药提供依据，提出一种新型的特征融合网络模型。首先利用轻量化网络EfficientNet-B0提取眼底图像的不同层特征，使用高层特征结合三个不同空洞率的空洞卷积形成多尺度特征。然后引入多尺度通道注意力模块（MS-CAM），赋予高层特征和低层特征新的权重，对高低层特征进行融合，形成最终的特征表征，从而完成对糖尿病视网膜病变严重程度的分类。实验结果表明，所提模型的分类准确率达85.25%，表明其具有较好的可行性，在临床上给医生诊断起到了辅助作用，能更有效地预防糖尿病视网膜病变的进一步恶化。

糖尿病不仅会增加视网膜血管疾病的风险，严重时甚至会发展成为糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变的4种典型病理特征是微动脉瘤、出血、硬性渗出物和软性渗出物。随着机器学习尤其是深度学习的发展，智能辅助诊断医疗已经成为一种趋势，智能辅助诊断的前提是可以定性定量地提取出相应的病变区域。提出了一种基于深度学习级联架构参数优化的眼底病变检测模型，该模型有效解决了眼底病变的多尺度和小目标问题，在DDR数据集上检测病变的综合测试精度达0.380，检测性能优于目前主流的检测网络。

肠道菌群与诸多人类重大疾病相关, 研究在不同条件下的肠道菌群数据具有重要意义。由于菌群数据出现零膨胀现象, 采用成对比率几何平均值(GMPR)方法对其进行归一化。本研究以2型糖尿病数据集为例, 提出一种改进的Spectrum算法。首先, 使用基于特征加权的相似度矩阵, 避免忽视每个样本/特征所对应的不同特征值大小在该样本中所占据的权重; 其次, 将拉普拉斯矩阵替换为Hessian矩阵, 避免传统谱聚类的灵敏度问题, 将ISODATA聚类算法代替原本的K-means算法, 有效地调整聚类中心数K。试验结果表明, GMPR+改进Spectrum在2型糖尿病中的标准化互信息(NMI)为0.423, 戴维森堡丁指数(DBI)为4.751, Calinski-Harabasz指标(CH)为25.541, 兰德指数(RI)为0.835, 调整兰德指数(ARI)为0.019, 较改进前的效果有所提升, 并且该算法可以识别出不同类型患病人群在肠道菌群上的结构差异, 挖掘出肠道微生物组的关键细菌。

2型糖尿病(T2DM)是临床常见的内分泌紊乱疾病之一, 以胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足为主要病理特征。T2DM致病机制复杂, 其与内质网应激(ERS)、线粒体氧化应激、细胞凋亡等密切相关, 但具体机制尚未明确。内质网-线粒体结构偶联又称线粒体相关内质网膜(MAM), 对细胞内钙离子(Ca2+)分布有着直接或间接的调控作用, 且Ca2+对于细胞内环境的稳态具有重要意义。持续的ERS导致MAM结构受损, 使其调控内质网、线粒体释放和摄取Ca2+的能力下降。线粒体中过度蓄积的Ca2+会激活氧化应激, 加剧ERS, 进而启动胰岛β细胞的凋亡程序。在外周组织中发生ERS则会产生胰岛素抵抗, 最终导致T2DM的发生与发展。该文介绍了在ERS过程中MAM结构的调控作用以及与胰岛素抵抗发生的关联性, 为T2DM的临床治疗和致病机制的探究提供了依据。

随着社会经济水平的不断提高，糖尿病患者的数量和比例正在迅速增加。目前糖尿病人的血糖浓度监测都是通过血糖仪实现，这种有创的方法不仅繁琐，还会给病人造成负担和痛苦，不适合作为糖尿病患者血糖浓度的长期监测手段。呼吸气体中的丙酮浓度可以反映人体的血糖浓度，因此，可以用无创的方式，通过测量呼吸气体中丙酮的浓度来达到对糖尿病人血糖浓度监测的目的。通过飞秒激光诱导的双光子聚合技术，在单模光纤端面制备了聚合物微柱，设计了一种用于丙酮气体浓度检测的新型光纤传感器。当构成微柱的聚合物材料吸收丙酮气体后，由微柱结构与光纤端面构成的法布里-珀罗干涉仪的反射光谱会发生相应的漂移。传感器对丙酮气体浓度的检测范围为1×10^－9～1×10^－3，检测下限达到1×10^－9，传感器具备对呼吸气体中低浓度丙酮气体检测的能力。该传感器具有高灵敏度、高集成度、简单易用等特点，有望通过无创的呼吸检测方式，成为糖尿病人血糖浓度检测的新手段。

眼底照相是获取眼部图像的主要技术之一。利用眼底相机对视网膜病变区域进行拍摄可以获得清晰的图像，从获取的图像中能够直接观察到眼球中的渗出物、出血点和微血管瘤，根据检测出的病灶类型、数量和位置等信息可进行糖尿病视网膜病变分类。基于此，本文利用深度神经网络对糖尿病视网膜病变进行自动分类识别，提出了一种体系结构简单、在通用设备上运行速度快的卷积神经网络CA-RepVGG(CA代表Channel Attention，RepVGG为现有模块)。利用单路极简结构的RepVGG模块替代复杂的可使用性较差的模块作为分类模型的主体部位，并选用高效通道注意力机制ECA替代压缩注意力机制SE，以此来提升模型对病变分级的能力。此外，本文还将CA-RepVGG模型与传统的分类模型VGG-16、Inception-V3、ResNet-50和ResNext-50模型进行了比较。从比较结果可以看出，虽然CA-RepVGG模型的参数量最大，但由于其是单分支结构，且只有3×3卷积块，因此它的模型复杂度并不高，分类速度很快，比另外4个模型中分类速度最快的ResNet-50还高出15.3%。另外，利用两个混淆矩阵展示了所提模型的分类结果，其在两个数据集上的准确度都超过了92.4%，精确度不低于91.6%，灵敏度在93.8%以上。从实验结果可知，所提模型不仅可对糖尿病视网膜病变进行分类，而且相比其他现有模型具有一定的优越性。若将该模型应用在临床上，可以提高专业眼科医生在眼科疾病上的诊断效率。

为研究不同治疗剂量的红光对Ⅰ型糖尿病SD大鼠背部急性创面的愈合效果, 对大鼠采取腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)溶液, 2周后测外周血, 血糖浓度≥16.7 mmol/L时认为Ⅰ型糖尿病模型造模成功。将60只糖尿病大鼠随机分成5组, 分别为对照组(L0, 不治疗)、治疗组一(L1, 12 J/cm2)、治疗组二(L2, 24 J/cm2)、治疗组三(L3, 48 J/cm2)、治疗组四(L4, 96 J/cm2)。用8 mm直径打孔器在大鼠背部中线两侧对称地制造2个急性创面。1 d后用633 nm±10 nm波长红光按各分组的不同能量密度照射创面。创面后第0、3、7、10天行创面拍照, 第3、7、10天分别随机取4只大鼠行创面取材。石蜡包埋后做HE染色、Masson染色、CD31免疫组化学染色、CD68免疫荧光染色。试验结果显示: 创面愈合率显示治疗组愈合加快, 其中L3组作用效果显著; HE显示治疗组的创面再上皮化加快, 第7天时L3促进作用明显; CD31免疫组织化学染色显示治疗组能促进创面下血管生成, L3和L4最为突出; CD68免疫荧光显示治疗组能减弱第10天时创面炎症浸润程度, 其中L2、L3阳性率最低。试验总结: 在试验的能量密度范围内, 红光能促进Ⅰ型糖尿病SD大鼠背部创面愈合, 且当能量密度为48 J/cm2时(L3), 其促进效果最为显著。

针对糖尿病性视网膜图像数据集的不均衡、组织形态的特征提取不充分、分级准确率不高等问题,本文提出一种基于DR-Net模型的改进识别算法,即Improved DR-Net。选用Kaggle失明检测竞赛数据集APTOS 2019 Dataset,采用多种数据增强策略扩充数据集,并引入Eye-PACS数据集进行无偏修正,同时采用高斯滤波等形态学方法增强眼底图像特征;对ResNext50聚合残差结构进行预训练,通过迁移学习对基线模型进行参数及结构微调;引入空洞卷积代替普通卷积,融合注意力机制进一步优化模型性能。测试结果表明,本文所提的Improved DR-Net模型大大提高了糖尿病视网膜病变分级的准确率:阳性预测值97.9%,阴性预测值98.03%,准确率达到98.04%,远高于同类算法。结合深度学习技术辅助视网膜病变的筛查,对于视网膜病变的早期自动筛查具有一定的指导意义。