532 nm激光光凝是诱导啮齿类动物脉络膜新生血管（ CNV）的一种既定方法。本研究旨在评价激光诱导 CNV在体内和体外随时间变化的形态变异程度，为今后 CNV相关研究提供观察指标。本实验首先对棕色挪威（BN）大鼠进行激光造模，随后，根据不同时间点对其进行体内眼底照相、光学相干断层扫描（ OCT）、眼底荧光血管造影（ FFA）和吲哚菁绿血管造影（ ICGA），最后，应用组织病理检查进行体外验证。结果发现，光凝后第 7天出现 CNV，第 21天的 CNV总发生率最高。 FFA呈典型圆盘状强荧光渗漏， ICGA显示光凝区周边强荧光，中央低荧光，呈花环状形态。光学显微镜下可见，造模后第 7天，视网膜下 CNV形成，第 7～21天， CNV中央厚度逐渐增加，第 28天， CNV中央厚度保持相对稳定。这提示， 532 nm激光诱导 BN大鼠 CNV模型造模时间短，成功率高。这种造模方式可以广泛应用于临床前实验研究，为进一步研究 CNV发病机制提供了思路。

为研究不同治疗剂量的红光对Ⅰ型糖尿病SD大鼠背部急性创面的愈合效果, 对大鼠采取腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)溶液, 2周后测外周血, 血糖浓度≥16.7 mmol/L时认为Ⅰ型糖尿病模型造模成功。将60只糖尿病大鼠随机分成5组, 分别为对照组(L0, 不治疗)、治疗组一(L1, 12 J/cm2)、治疗组二(L2, 24 J/cm2)、治疗组三(L3, 48 J/cm2)、治疗组四(L4, 96 J/cm2)。用8 mm直径打孔器在大鼠背部中线两侧对称地制造2个急性创面。1 d后用633 nm±10 nm波长红光按各分组的不同能量密度照射创面。创面后第0、3、7、10天行创面拍照, 第3、7、10天分别随机取4只大鼠行创面取材。石蜡包埋后做HE染色、Masson染色、CD31免疫组化学染色、CD68免疫荧光染色。试验结果显示: 创面愈合率显示治疗组愈合加快, 其中L3组作用效果显著; HE显示治疗组的创面再上皮化加快, 第7天时L3促进作用明显; CD31免疫组织化学染色显示治疗组能促进创面下血管生成, L3和L4最为突出; CD68免疫荧光显示治疗组能减弱第10天时创面炎症浸润程度, 其中L2、L3阳性率最低。试验总结: 在试验的能量密度范围内, 红光能促进Ⅰ型糖尿病SD大鼠背部创面愈合, 且当能量密度为48 J/cm2时(L3), 其促进效果最为显著。

为探究循经间质通道的微观结构, 应用活体激光共聚焦成像系统对大鼠腹内壁腹中线, 即循任脉间质通道荧光素钠聚积部位进行观察。通过使用荧光照相法对尾静脉注射荧光素钠的大鼠腹内壁表面的荧光素钠聚集轨迹定位, 应用活体激光共聚焦成像系统观察腹内壁表面中线荧光素钠聚集轨迹上不同位点与旁开点组织的结构差异, 并同离体组织的Masson染色结果比较。结果发现: 腹内壁中线分布有大量与中线走行平行、有序排列的纤维组织, 其中富含大量组织液; 旁开为致密的肌纤维, 表面的纤维排列不与中线平行。循任脉间质通道具有大量平行纤维结构分布的特征, 为组织液向腹中线汇聚, 并在循任脉间质通道中流动提供了组织形态学基础, 为经络循行和结构的可视化提供了新的方法和证据, 对于经络生物学内涵研究具有重要意义。

目的: 研究卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制。方法: 将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组, 雌激素组和卵巢组织块移植组。采用背部定位切除双侧卵巢, 建立去势大鼠模型。造模的同时, 将同种异体卵巢组织块植入去卵巢大鼠背部肌肉层以建立卵巢移植模型。雌激素组大鼠按雌激素0.06 mg/kg灌胃进行替代治疗3个月, 其他各组均给予等量生理盐水。实验结束后, 称量体重和子宫湿重, 计算子宫重量指数; HE染色光镜观察大鼠阴道上皮细胞和股骨细胞形态; 骨密度仪法检测大鼠全身、股骨和胫骨近端的骨密度; 放射免疫法检测血清雌激素(E2)水平。结果: 与假手术组相比, 模型组大鼠子宫重量指数明显下降(P<0.01); 血清雌激素水平显著降低(P<0.01); 阴道上皮细胞较小, 无角质化; 股骨中的骨小梁数目显著减少, 骨吸收明显, 呈典型的“岛屿状”, 骨髓腔增大, 髓腔中基质细胞极少; 双能 X 线显示, 模型大鼠全身、股骨和胫骨的骨密度均显著减少(P均<0.01); 与模型组相比, 雌激素组和移植组大鼠的子宫重量指数增加明显(P<0.01, P<0.01); 两组大鼠的血清雌激素水平上升显著(P<0.01, P<0.01); 病理切片显示, 雌激素组和移植组大鼠的阴道上皮细胞大多呈角质化; 雌激素组大鼠皮质骨增厚, 骨小梁粗壮, 数量多, 排列较整齐, 骨小梁间距较小, 且骨髓腔缩小, 骨基质细胞明显增多; 移植组大鼠皮质骨面积较大, 骨小梁数量和面积增加明显, 骨小梁间距小, 排列规则, 连接增多, 骨基质细胞分布均匀。结论: 卵巢组织移植可能是通过与靶肌肉组织产生新生血管连接, 不断分泌内源性雌激素, 后者通过结合子宫、阴道和股骨组织中靶受体-雌激素受体, 进而维持子宫和阴道等靶组织的形态与功能, 并抑制骨质组织矿物质的丢失, 从而达到改善或促进雌性大鼠内分泌功能的目的。

激光光镊喇曼光谱系统是将激光光镊与喇曼光谱相结合的一项光学技术，可以在接近自然的生理状态下研究单个生物细胞的识别及其构成成分的检测.本文采用胶原酶消化法，分离10~21天不同孕期大鼠的胎肝干细胞和成体大鼠的肝实质细胞，应用激光光镊喇曼光谱技术检测分离到单个胎肝干细胞和肝实质细胞，以及WBF344大鼠肝干细胞系细胞，并比较了胎肝干细胞和肝实质细胞的喇曼光谱.结果发现，13天以前孕大鼠胎肝干细胞在1 336 cm－1(代表多聚核苷酸链(嘌呤)) 和1 446 cm－1(代表蛋白的弯曲模型)处的峰依次增高，13天孕大鼠胎肝干细胞在1 336 cm －1和1 446 cm－1 处的平均峰值最高，14天以后逐渐降低.结果表明激光光镊喇曼光谱系统可以鉴别不同孕期的胎肝细胞和成体肝实质细胞，分析胎肝干细胞的分化机理，为临床应用肝干细胞治疗奠立基础.

目的: 研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 无创观察磁共振波谱技术(DWI)变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳治疗剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C 6脑胶质瘤移植瘤模型, 以不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH(0.15、0.3、0.45 mg/kg)光动力学治疗, 尾静脉注药后18 h, 以波长667 nm激光照射大鼠脑肿瘤, 照射功率密度200 mW/cm2, 照射时间20 min, 能量密度240 J/cm2, 于治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14), 即肿瘤接种后第7、14、21天(T7、T14、T21天),以磁共振平扫、增强扫描及弥散技术(DWI)无创测定肿瘤大小及ADC值。并与HPD-PDT、正常脑、对照组(未治疗、单注药、单照激光)肿瘤组的ADC值作对比。最后以病理验证。结果: ADC均值正常脑在406.01±53.59-436.25±50.23间, 未治疗脑肿瘤组均值T7天、T14天、T21天分别为738±219.57、 660.65±105.32、551.37±103.58, 由于肿瘤长大, 肿瘤细胞数的增加使弥散成像ADC值下降。各单注药、单激光对照组的变化同未治疗空白组规律相似。T检验, 各未光动力学治疗对照组间比P值＞0.05无明显差异, 与正常脑比P值＜0.05有显著差异。光动力学治疗组P0组与未治疗对照组相似ADC均值在609.78～705.96之间； P7天, ADC均值由于治疗后脑组织的水肿均有升高, 以HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组均值上升较多(782.2±95.6、779.01±291.1),其次HPPH 0.15 mg/kg-PDT组(765.22±110.13), HPD-PDT组降低一些(644.13±94.17)； P14天, ADC均值明显下降, 由于肿瘤细胞光动力学治疗后的凋亡、死亡,ADC均值下降, HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组435.86±46.04、429.34±70.05接近正常脑值;HPPH 0.15 mg/kg-PDT组稍高619.98±93.49, HPD-PDT组550.13±94.48, 这两组由于肿瘤细胞的凋亡死亡较差, 有较多的肿瘤细胞存在, 影响弥散值, HPPH0.15mg/kg-PDT组ADC值高于HPD-PDT组, 肿瘤细胞较后者少。各组ADC值T检验, 光动力学治疗组间HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT两组比P＞0.05无显著差别, 上两组与HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT, P值＜0.05有显著的差别, 与正常脑比P值＞0.05无显著差异, 与未光动力学治疗对照组比P值＜0.05有显著差别；HPPH 0.15mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT二组间比, P值＞0.05无显著差别, 上两组与正常脑比, P值＜0.05有显著差异, 与未光动力学治疗对照组比, P值＞0.05无显著差别。以磁共振增强测定各组肿瘤体积, P14/、P0 HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组均值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56；对照组T21/T7单注药HPPH0.45 mg/kg组, 单注药HPD5 mg/kg组、单670 nm激光照射组、单630 nm激光照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75. 大鼠脑接种肿瘤第21天病理表现正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞；而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH 0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH 0.30、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞；而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振增强、DWI技术能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 了解肿瘤细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 测量肿瘤肿块大小。 HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 光敏剂剂量以 HPPH 0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。

目的: 是研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 以磁共振波谱技术(MRS)无创观察不同时间的变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C6脑胶质细胞瘤模型, 设立对照组(空白对照组、单注射HPPH0.45 mg/kg组、单注射HPD5 mg/kg组、单波长667nm激光照射组、单波长630 nm激光照射组)、HPPH-PDT各组(HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg组)、HPD-PDT5 mg/kg组。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和单注HPD组、HPD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂, 光动力学治疗组注光敏剂后18小时进行激光照射.HPPH-PDT各组和单667 nm激光照射组肿瘤以波长667nm的半导体激光照射, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2；HPD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤以波长630nm的半导体激光照射, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20min, 能量密度为240 J/cm2。以磁共振平扫、增强扫描及磁共振波谱技术(MRS)观察光动力学治疗组及对照组肿瘤不同时间的变化,光动力学治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14天水)；接种后第7、14、21天；(T7、T14、T21天)。于PDT后14天或肿瘤生长第21天磁共振扫描后处死鼠, 取脑组织作病理检查。结果: 本文观察大鼠C6脑胶质瘤模型接种不同时间段波谱cho/NAA均值, 正常脑cho/NAA均值在第1、7、14、21天测定在0.5左右, 而接种后的大鼠C6脑胶质瘤及未光动力学治疗各组7、14、21天测定波谱cho/NAA均值为5.532±4.066～5.574±3.382、6.488±2.169～6.744±3.685、8.684±5.42～8.938±4.08, 随着肿瘤的长大该均值在不断加大。正常脑与移植瘤未光动力学治疗各对照组波谱 cho/NAA值T-检验, P值小于0.05或0.001有显著或非常显著差异。而移植瘤未光动力学治疗各对照组、各时间组间P＞0.05,各组间无显著差异。光动力学治疗组cho/NAA均值HPPH 0.30、0.45、0.15 mg/kg-PDT、HPD-PDT为0.832±0.334、0.818±0.166、6.912±3.81、7.456±3.33,前两组明显小于后两组, 疗效优于后两组, 后两组, 前者小于后者, 疗效又优于后者。总的HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。T检验前两组HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组间比P＞0.05无显者差别, 与正常脑比P＞0.05无显著差别, 且接近正常脑值, 与对照未治疗组比P值＜0.05有显著差别, 与后两组HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD-PDT比P值＜0.05有显著差异, 后两组间比P＞0.05无显者差别。以磁共振增强扫描测定各组肿瘤体积, P14/P0(光动力学治疗后14, 与光动力学治疗前)HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56；对照组T21/T7(肿瘤生长21天与肿瘤生长第7天比)单注药HPPH0.45 mg/kg组、单注药HPD5 mg/kg组、单激光670 nm照射组、单激光630 nm照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75。第21天病理表现, 正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞量；而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH0.3、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞；而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振平扫、增强、MRS技术对大鼠脑组织进行扫描分析, 能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后及光动力学治疗后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 能了解病变的能量代谢、生化改变, 并对特定化合物进行定量分析。HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 剂量以HPPH0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。

目的: 建立大鼠C6脑胶质瘤模型。在不同时段以磁共振平扫、增强扫描、DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 动态观察接种后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 测量肿瘤体积变化, 细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 无创性检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析。建立大鼠C6脑胶质瘤模型MRI肿瘤动态生长数据库。方法: 建立大鼠C6脑胶质瘤模型。大鼠接种C6脑胶质瘤细胞的不同时段(接种前、接种后第7天、第14天、第21天)在活体无创状态下, 在不同时段分别运用MRI常规、增强扫描, DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 建立大鼠C6脑胶质瘤模型MRI肿瘤动态生长数据库, 最后将大鼠处死取脑组织进行肉眼、病理和电镜验证。结果: 肿瘤体积生长第14天与第7天均值比是5.010 0±0.450 0倍, 第21天与7天均值比是17.990 0±0.910 0倍, 解剖肉眼、病理、电镜均可见肿瘤及肿瘤细胞。正常脑组织DWI弥散成像ADC值测定, 平均值(B＝1 000)420.183 3±75.598 0)明显低于各时间肿瘤组, 接种肿瘤后7、14、21天ADC均值为738.598 0±219.568 0、660.645 0±105.322 0、551.366 7±103.578 0均高于正常脑组织, ADC均值T检验正常脑组织与7天及14天肿瘤组比, P值＜0.05, 有显著差异。 肿瘤生长的第14、21天ADC值不断的降低。大鼠C6脑胶质瘤移植瘤模型接种不同时间MRS测定cho/NAA均值, 正常脑在第1、7、14、21天在0.5左右, 而接种后的大鼠C6脑胶质瘤7、14、21天测定cho/NAA均值为5.532 0±4.066 4、6.560 0±3.440 0、8.938 0±4.079 4, 随着肿瘤的长大比值均值在不断加大。结论: 磁共振平扫、增强扫描、DWI和MRS多种技术对大鼠脑组织进行扫描成像分析, 能在无创情况下动态观察接种后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 测量肿瘤体积变化, 细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 无创性检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析。

目的:以不同剂量新型光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞瘤模型, 通过磁共振平扫及增强扫描来测定各组肿瘤的大小, 绘出生长曲线, 选择最佳的治疗剂量并与传统HPD-PDT(血卟啉光动力学疗法)作对比, 并以病理、电镜检查作验证。方法: 建立大鼠C6脑胶质细胞瘤模型建立, 设立对照组(肿瘤未治疗组、单注射HPPH 0.45 mg/kg组、单注射HPD 5 mg/kg组、单波长667 nm激光照射组、单波长630 nm激光照射组), 光动力学治疗组(HPPH-PDT各组(0.15、0.30、0.45 mg/kg组)、HpD-PDT 5 mg/kg组)。单注射HPPH 0.45 mg/kg组、HPPH-PDT组和单注射HPD 5 mg/kg组、HpD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂, 光动力学组注光敏剂18 h后照激光。以波长667 nm的半导体激光照射HPPH-PDT组和单667 nm激光照射组肿瘤, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2; 以波长630 nm的半导体激光照射HpD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2。肉眼观察鼠行为变化, 以磁共振平扫及增强扫描测量治疗前、 治疗后第7、14天或对照组肿瘤生长第7、14、21天肿瘤体积, 绘制肿瘤生长曲线, 于PDT后14天或对照组肿瘤生长21天鼠脑, 磁共振增强扫描测量后处死鼠, 取脑组织作病理、电镜检查。结果: 大鼠PDT治疗后, 光动力学治疗组疗效较好的鼠, 未出现异常表现, 而对照组及光动力学治疗疗效较差组出现大鼠消瘦、萎靡或偏瘫、视盲。所有鼠均未出现皮肤红斑、水肿等光毒性反应。磁共振增强扫描测定肿瘤生长不同时间体积, 并绘出肿瘤生长曲线。光动力学治疗前及治疗后14天肿瘤体积比(P14/P0), 即肿瘤生长第21天与7天比(T21/T7), HPPH 0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD 5 mg/kg-PDT组值为4.43±4.80、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组单注药HPPH 0.45 mg/kg组、单注药HPD 5 mg/kg组、单激光667 nm照射组、单激光630 nm照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75。T检验治疗组与对照组有显著及非常显著差别(P值＜0.050、0.001), 治疗组中HPPH各组疗效优于HPD 5 mg/kg-PDT组, T检验有显著差异(P值＜0.050)HPPH-PDT组中HPPH 0.3 mg/kg-PDT组、HPPH 0.45 mg/kg-PDT组疗效接近, T检验无显著差别(P值＞0.050), 但明显优于HPPH0.15 mg/kg-PDT组,T检验有显著差异, (P值＜0.050)各对照组间无明显差异(P值＞0.050)。病理检查正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞; 而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗对照组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH 0.15 mg/kg-PDT较差一些 、而HPPH 0.3 mg/kg-PDT 、HPPH 0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞, 而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。电镜变化: 大鼠正常脑可见神经元细胞及有髓鞘轴突及无鞘轴突。大鼠C6脑胶质细胞移植瘤未治疗对照组: 均是活的肿瘤细胞,细胞体积大, 细胞膜、核膜完整,核大, 有核仁, 有核切迹。大鼠C6脑胶质细胞移植瘤光动力学治疗组出现不同程度细胞凋亡及凋亡坏死的表现, 核固缩, 染色质边集的凋亡细胞, 凋亡小体, 细胞质空泡变性, 线粒体空泡变性, 细胞膜、核膜破裂。随着剂量增加, 肿瘤细胞凋亡、坏死程度增加。HPPH 0.15 mg/kg-PDT早期凋亡肿瘤细胞多见, 有较多有活性肿瘤细胞; 0.30 mg/kg及0.45 mg/kg HPPH-PDT组肿瘤凋亡及坏死程度增加。程度相似, 但边缘脑组织有少许神经元固缩, 程度0.45 mg/kg HPPH-PDT组大于0.30 mg/kg HPPH-PDT组。HPD-PDT组也是以早期凋亡肿瘤细胞多见, 有较多有活性的肿瘤细胞, 肿瘤的凋亡程度较HPPH 0.15 mg/kg-PDT差。结论: 磁共振增强扫描成像分析, 能在无创情况下动态观察大鼠接种C6胶质瘤脑组织内肿瘤的生长情况, 测量肿瘤肿块大小。HPPH-PDT能治疗大鼠脑C6胶质瘤, 疗效优于HPD-PDT, HPPH0.3mg/kg为HPPH-PDT最佳光敏剂剂量。

建立用分光光度法测定重组水蛭素(rH)在大鼠尿中含量的方法, 并用该法研究静脉给药后, rH在大鼠尿中的排泄。 以甲苯磺酰基-氨基乙酰基-脯氨酰基-精氨酰-对-硝基苯胺(Chromozym TH)为底物, 凝血酶能水解Chromozym TH释放出对-硝基苯胺(pNA), pNA在405 nm波长处有特异性吸收, 通过测定反应体系中未被rH抑制的凝血酶的量, 间接测定rH的含量。 结果表明, 分光光度法能有效的测定大鼠尿中rH的含量, rH的浓度在6.25~75 ng·mL-1范围内呈线性关系(R2=0.999 6); 日间和日内精密度RSD均<10%, 方法回收率>95%, 稀释回收率>93%。 应用上述方法测定大鼠iv 0.5, 1.0及2.0 mg·kg-1 rH后尿药浓度及排泄动力学, 0～12 h累计排量分别为(116.850±57.160), (235.544±39.375)和(474.986±85.426) μg·kg-1, 与给药剂量成正比; 三种剂量的累计排泄率均为给药量的23%左右, 与剂量无关, 说明rH在大鼠体内的消除方式为一级线性动力学。 本方法操作简便、 灵敏度高、 重现性好, 可用于尿中rH的测定。