细胞微环境的稳定是保持细胞正常增殖、 代谢和功能活动的重要条件, 微环境成分的异常变化可使细胞发生病变。 采用荧光光谱技术研究离体白细胞在多糖微环境中荧光发射特性的变化规律和发光机制, 并进一步的分析了多糖对白细胞的生物活性的影响。 实验结果表明: 当白细胞受波长为407 nm的激光照射时, 发射位于450 nm的荧光。 在加入脂多糖或葡聚糖时, 白细胞的荧光发射峰的位置不会变化, 峰值受到影响。 脂多糖的加入会减弱白细胞荧光峰强度, 且荧光强度随脂多糖浓度（0～500 μg·mL-1范围内）的增加而持续减弱。 而葡聚糖可以一定程度增加白细胞的荧光强度, 浓度越高, 荧光强度越大。 分析认为白细胞发射的450 nm荧光来自发射物质烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。 白细胞内NADH随着离体时间的增长, 被氧化成不发荧光的烟酰胺腺嘌呤磷酸二核苷酸（NAD+）, 导致细胞荧光峰值下降, 从而引起细胞凋亡。 加入脂多糖产生的羟自由基（·OH）会与NADH发生氧化反应, 因此脂多糖加速了NADH的消耗, 导致白细胞荧光减弱, 加快细胞凋亡。 而葡聚糖主要是由葡萄糖单体组成, 葡聚糖的加入会将NAD+还原成NADH, 因此延缓了白细胞的凋亡。 分析认为脂多糖可以加速白细胞的凋亡, 提高细胞发生炎症甚至是肿瘤的机率, 而葡聚糖对白细胞有保护作用。 该研究为研究肿瘤的发生和发展过程以及治疗提供有价值的参考。

脂多糖(lipopolysaccharides, LPS) 是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分, 被植物感知后, 启动植物防御反应。利用荧光探针分子成像及激光共聚焦扫描显微镜技术, 在位、直观检测了LPS诱导下, 拟南芥细胞产生重要信号分子一氧化氮(nitric oxide, NO) 的时空特征。LPS诱导细胞产生大量NO, 这些NO主要定位在细胞膜周围, 且是在LPS处理90 min后出现。NO合成酶抑制剂L-单甲基精氨酸能明显抑制LPS诱导的NO生成, 说明LPS诱导NO产生是NO合成酶途径依赖的。该研究结果有助于深入理解LPS作用机制以及NO信号传导通路的全貌, 并为生物物理技术在相关植物生理研究中的应用提供一定的借鉴作用。