低功率激光照射（LPLI）可以激活细胞内多种信号途径促进细胞增殖、迁移、分化等，但是LPLI能否调节脂肪细胞内胞外信号调节激酶（ERK）和蛋白激酶B（Akt）促进甘油三酯的合成却尚未见报道。利用LPLI刺激前脂肪细胞和成熟脂肪细胞并结合蛋白质免疫印迹法分析处理后细胞内ERK和Akt活性的变化。研究结果表明LPLI处理后前脂肪细胞内ERK和Akt的活性增高，而LPLI处理成熟脂肪细胞后ERK活性下降而Akt活性增高，说明LPLI在脂肪细胞内可以差异性调节ERK和Akt的活性。此外，LPLI能通过抑制ERK、激活Akt而增加胰岛素抵抗脂肪细胞内甘油三酯的含量。该结果暗示LPLI可能通过调节ERK与Akt信号缓解脂代谢紊乱造成的胰岛素抵抗。

目的:观察激光技术辅助脂肪抽脂的基础病理改变及电镜变化,以建立其技术和方法的细胞水平支持.方法:应用低能量激光溶脂技术检测SD老年大鼠的脂肪层液化,用测量的方法观察溶脂效果,病理切片观察脂肪细胞膜性结构的改变,投射电镜观察脂肪细胞超微结构的变化.结果:与阴性对照组对比发现,随着照射时间的延长,溶脂效果越好,脂肪细胞的膜性结构破坏越显著,其超微结构改变也越明显.结论:低能量激光溶脂技术能够达到良好溶脂效果,其细胞水平改变给予基础支持.