阿尔兹海默尔症(Alzheimer’s disease, AD)随着世界人口老龄化的形势严峻, 目前成为一种严重威胁老年人身体健康的疾病之一, 探究其发病机制以及如何治疗已经刻不容缓。低功率激光照射(low-power laser irradiation, LPLI)作为一种无损伤的新型物理疗法, 能调节机体的多种生物学功能, 为AD提供一种潜在的治疗方法。我们发现: 低功率激光照射可以缓解β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide, Aβ)引起的神经元细胞毒性及细胞死亡, 并且可以改善树突萎缩, 缓解突触功能性紊乱, 为神经元细胞提供保护作用。这一研究将为低功率激光照射治疗阿尔兹海默症在临床上的应用奠定基础。

小胶质细胞的激活在神经退行性疾病的病理发生过程中发挥了重要的作用。一旦被激活, 他们便具有类似巨噬细胞的吞噬功能以及释放炎症因子的能力, 前者有利于保护中枢神经系统的功能, 而后者则会加重神经元的死亡。然而, 在神经退行性疾病的发生过程中, 脑内的小胶质细胞却不能有效地对死亡细胞甚至Aβ进行吞噬。因此, 调控小胶质细胞的吞噬功能被认为是寻求神经保护治疗手段的一个有效策略。在本研究中, 我们的实验结果表明了20 J/cm2的LPLI能够增强LPS激活的小胶质细胞的吞噬功能。我们发现LPLI介导的小胶质细胞的吞噬功能增强是一个基于actin聚合的Rac1依赖的过程, 持续激活的Rac1(Rac1Q61L)相比野生型Rac1可以诱导更多的actin聚合, 而显性负效应的Rac1(Rac1T17N)却显著抑制了actin的聚合。另外, 我们运用一个基于荧光能量共振转移的Raichu-Rac1质粒也进一步证实了在LPLI下Rac1的激活, 并且这一激活过程是由PI3K/Akt通路所介导的。我们的研究为控制神经退行性疾病的进程提供了一个可行的的治疗策略。

低功率激光照射（LPLI）可以激活细胞内多种信号途径促进细胞增殖、迁移、分化等，但是LPLI能否调节脂肪细胞内胞外信号调节激酶（ERK）和蛋白激酶B（Akt）促进甘油三酯的合成却尚未见报道。利用LPLI刺激前脂肪细胞和成熟脂肪细胞并结合蛋白质免疫印迹法分析处理后细胞内ERK和Akt活性的变化。研究结果表明LPLI处理后前脂肪细胞内ERK和Akt的活性增高，而LPLI处理成熟脂肪细胞后ERK活性下降而Akt活性增高，说明LPLI在脂肪细胞内可以差异性调节ERK和Akt的活性。此外，LPLI能通过抑制ERK、激活Akt而增加胰岛素抵抗脂肪细胞内甘油三酯的含量。该结果暗示LPLI可能通过调节ERK与Akt信号缓解脂代谢紊乱造成的胰岛素抵抗。

低功率激光(632.8 nm)照射(Low-power laser irradiation, LPLI)生物组织作为一种无损伤的物理疗法, 可以加速细胞生长、血管再生及伤口愈合等过程。一氧化氮(Nitric oxide, NO)是伤口愈合的关键因素之一, 其促进炎性细胞的趋化, 增强胶原的合成和沉积, 刺激细胞增殖和新生血管生成。我们研究发现LPLI可以促进NO的产生, 并且抑制细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated protein kinases, ERK) 的活性阻碍了NO的产生, 证明LPLI通过活化ERK调控NO的生成。这一研究将为低功率激光照射加速伤口愈合在临床上的应用奠定基础。

低功率激光照射(low-power laser irradiation, LPLI)能够引起广泛的促细胞增殖、分化等生物刺激效应。基于这些效应, 低功率激光治疗已经成为一种临床上广泛应用的有效的激光理疗手段。从2005年开始, 邢达小组开始对LPLI在较高激光通量(剂量)时的肿瘤细胞杀伤效应进行初步探讨。研究发现, 高通量低功率激光照射(high fluence low-power laser irradiation, HF-LPLI)通过激活内源光受体来触发线粒体氧应激, 进而激活线粒体凋亡通路。该研究工作加深了对LPLI生物刺激效应分子机制的了解, 为低功率激光治疗在临床应用时激光剂量的合理选择提供重要理论参考依据。与此同时, 基于HF-LPLI有效杀死肿瘤细胞的效应, HF-LPLI可以作为一种潜在的、有效的临床肿瘤治疗手段。