阿尔兹海默尔症(Alzheimer’s disease, AD)随着世界人口老龄化的形势严峻, 目前成为一种严重威胁老年人身体健康的疾病之一, 探究其发病机制以及如何治疗已经刻不容缓。低功率激光照射(low-power laser irradiation, LPLI)作为一种无损伤的新型物理疗法, 能调节机体的多种生物学功能, 为AD提供一种潜在的治疗方法。我们发现: 低功率激光照射可以缓解β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide, Aβ)引起的神经元细胞毒性及细胞死亡, 并且可以改善树突萎缩, 缓解突触功能性紊乱, 为神经元细胞提供保护作用。这一研究将为低功率激光照射治疗阿尔兹海默症在临床上的应用奠定基础。

Insulin resistance is a hallmark of the metabolic syndrome and type 2 diabetes. Dysfunction of PI-3K/Akt signaling was involved in insulin resistance. Glucose transporter 4 (GLUT4) is a key factor for glucose uptake in muscle and adipose tissues, which is closely regulated by PI-3K/Akt signaling in response to insulin treatment. Low-power laser irradiation (LPLI) has been shown to regulate various physiological processes and induce the synthesis or release of multiple molecules such as growth factors, which (especially red and near infrared light) is mainly through the activation of mitochondrial respiratory chain and the initiation of intracellular signaling pathways. Nevertheless, it is unclear whether LPLI could promote glucose uptake through activation of PI-3K/Akt/GLUT4 signaling in 3T3L-1 adipocytes. In this study, we investigated how LPLI promoted glucose uptake through activation of PI-3K/Akt/GLUT4 signaling pathway. Here, we showed that GLUT4 was localized to the Golgi apparatus and translocated from cytoplasm to cytomembrane upon LPLI treatment in 3T3L-1 adipocytes, which enhanced glucose uptake. Moreover, we found that glucose uptake was mediated by the PI3-K/Akt2 signaling, but not Akt1 upon LPLI treatment with Akt isoforms gene silence and PI3-K/Akt inhibitors. Collectively, our results indicate that PI3-K/Akt2/GLUT4 signaling act as the key regulators for improvement of glucose uptake under LPLI treatment in 3T3L-1 adipocytes. More importantly, our findings suggest that activation of PI3-K/Akt2/GLUT4 signaling by LPLI may provide guidance in practical applications for promotion of glucose uptake in insulin-resistant adipose tissue.

低功率激光照射（LPLI）可以激活细胞内多种信号途径促进细胞增殖、迁移、分化等，但是LPLI能否调节脂肪细胞内胞外信号调节激酶（ERK）和蛋白激酶B（Akt）促进甘油三酯的合成却尚未见报道。利用LPLI刺激前脂肪细胞和成熟脂肪细胞并结合蛋白质免疫印迹法分析处理后细胞内ERK和Akt活性的变化。研究结果表明LPLI处理后前脂肪细胞内ERK和Akt的活性增高，而LPLI处理成熟脂肪细胞后ERK活性下降而Akt活性增高，说明LPLI在脂肪细胞内可以差异性调节ERK和Akt的活性。此外，LPLI能通过抑制ERK、激活Akt而增加胰岛素抵抗脂肪细胞内甘油三酯的含量。该结果暗示LPLI可能通过调节ERK与Akt信号缓解脂代谢紊乱造成的胰岛素抵抗。

低功率激光照射(low-power laser irradiation, LPLI)能够引起广泛的促细胞增殖、分化等生物刺激效应。基于这些效应, 低功率激光治疗已经成为一种临床上广泛应用的有效的激光理疗手段。从2005年开始, 邢达小组开始对LPLI在较高激光通量(剂量)时的肿瘤细胞杀伤效应进行初步探讨。研究发现, 高通量低功率激光照射(high fluence low-power laser irradiation, HF-LPLI)通过激活内源光受体来触发线粒体氧应激, 进而激活线粒体凋亡通路。该研究工作加深了对LPLI生物刺激效应分子机制的了解, 为低功率激光治疗在临床应用时激光剂量的合理选择提供重要理论参考依据。与此同时, 基于HF-LPLI有效杀死肿瘤细胞的效应, HF-LPLI可以作为一种潜在的、有效的临床肿瘤治疗手段。

巨噬细胞对病原菌的吞噬以及随后的降解在机体免疫防御中起重要作用。近年来, 对增强巨噬细胞吞噬能力的研究越来越被重视。弱激光具有独特的生物组织学作用特征, 从而调节机体多种功能。本文重点探讨了He-Ne 激光(632.8 nm)照射对巨噬细胞吞噬功能的影响及分子信号调控机理。实验结果表明, 弱激光能够通过激活巨噬细胞内Src激酶增强巨噬细胞的吞噬能力。

建立大鼠皮质脊髓背侧束全横断模型,利用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,观察激光照射对急性脊髓损伤后脊髓再生的促进作用。30只SD大鼠,随机分成对照组和照射组。照射组:急性皮质脊髓背侧束全横断后15 min进行连续14 d采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤。对照组:急性皮质脊髓背侧束全横断后未行弱激光经皮照射治疗。术后两组分别于第3,7,14 d分别取材,用苏木精-伊红染色法(HE)染色和免疫荧光标记染色观察。实验发现,脊髓损伤后14 d,照射组的空洞及瘢痕形成面积小于对照组,有统计学差异(p<0.05);对照神经胶质酸性组蛋白(GFAP)和硫酸软骨素(CS)表达强烈分布紧密,照射组GFAP和CS56表达达微弱且分布稀疏;对照组少量神经微丝蛋白(NF)在损伤区周围,神经生长相关蛋白(GAP43)形态肿大变形分布紊乱,照射组大量成纤维丝状的NF分布在损伤区周围,并与GAP43相伴行。结果表明,脊髓损伤急性期采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,可减少脊髓损伤后空洞形成,并促进轴突再生。

低能量激光照射(LPLI)可以调节多种生物过程。大量的实验结果表明它能够促进细胞增殖与分化。最近的研究表明高通量的低能量激光照射(HF-LPLI)可以诱导细胞凋亡。低能量激光照射可以影响多种细胞内生理指标的水平。其中活性氧(ROS)的产生被认为是低能量激光照射引起的细胞生物效应中关键的因素。在分子水平上，低能量激光引起的细胞生物效应主要由一些信号蛋白来执行。简要介绍了低能量激光照射引起生物效应的研究进展，重点介绍了低能量激光照射的光化学本质，以及引起的细胞增殖和凋亡效应的分子机制。