动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病, 是由于机体内脂质代谢异常从而导致富含胆固醇的脂蛋白在动脉壁中大量积累, 进而造成动脉壁增厚、变硬、弹性减退和管腔狭窄的病理改变。据报道, 低剂量弱激光疗法(LDLT)具有保护心血管的作用, 但其发挥作用的机制尚未明确。本研究旨在探索LDLT是否可以延缓动脉粥样硬化疾病的发展。用高脂饮食(HFD)诱导载脂蛋白E缺失(ApoE–/–)的小鼠18周, 以形成血管动脉粥样硬化斑块病变, 在HFD诱导的后10周里每日对小鼠进行LDLT处理。处理结束后, 取小鼠的主动脉、心脏和肝脏等组织进行组织学染色和聚合酶链式反应(PCR)试验, 以判断小鼠动脉粥样硬化病情的发展变化。试验结果显示: 相比对照组小鼠, LDLT处理后的小鼠主动脉斑块面积更小, 同时肝脏内脂质沉积也更少; 另外, 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)试验结果显示, LDLT处理显著下调肝脏中参与胆固醇合成的甾醇调节元件结合转录因子2(Srebp2)和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(Hmgcr)的基因的表达。这些试验结果说明LDLT可以改善机体脂质代谢从而对动脉粥样硬化疾病具有改善作用。

激光技术逐步发展, 因其独特的相干性强、方向性优、单向性好等优势被广大患者需求, 从最早的红宝石激光、He-Ne激光, 到铒激光、钬激光、YAG激光等再发展到半导体激光、准分子激光器, 不同优势的激光器不断问世, 已广泛应用于临床疾病的诊断与治疗。20世纪70年代陆续报道了激光技术在儿科疾病的临床应用, 近些年临床应用报道逐步增多。主要对强激光、光动力疗法和弱激光三个方面在儿科某些病种的临床应用进行综述。

间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)具有自我更新和多向分化的潜能, 但分化方向缺乏引导性, 受基因、细胞因子、内环境等多种因素的影响。干细胞移植是神经性疾病治疗的常用手段, 本文就MSCs定向神经分化的诱导方法如神经营养因子、化学诱导剂、光生物调节、中药诱导等及其可能机制进行阐述。

本研究构建急性大鼠脊髓夹伤模型, 并将大鼠随机分为单纯脊髓损伤对照组及脊髓损伤联合弱激光照射组。照射组应用810 nm波长, 150 mW照射功率, 照射光斑0.3 cm2的弱激光对脊髓损伤区进行经皮照射, 连续照射3天, 7天或14天。应用免疫荧光、免疫印迹实验方法, 测定脊髓损伤区巨噬细胞及小胶质细胞的极化表达。应用酶联免疫吸附法测定脊髓损伤区白细胞介素4的表达情况。应用坚牢蓝髓鞘染色测定两组损伤脊髓中髓鞘保留的差异。采用BBB评分对两组大鼠后肢运动功能的恢复进行评估。结果表明, 810 nm弱激光对脊髓损伤区连续照射3天, 7天后, 可显著减少M1型巨噬细胞及其标志物诱导型一氧化氮合酶的表达, 在7天时间增加M2型巨噬细胞及其标志物精氨酸酶1的表达。弱激光照射组白细胞介素4的表达明显增加。损伤后14天, 弱激光照射组脊髓损伤区髓鞘保留面积比值明显提高。损伤后7天及14天时, 弱激光照射组大鼠的BBB评分明显升高。该实验结果表明, 810 nm弱激光经皮照射, 可增加大鼠急性脊髓损伤区M2型巨噬细胞及小胶质细胞的表达, 并减少脊髓损伤后的髓鞘脱失, 促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。

肌筋膜疼痛综合征是一种以慢性疼痛为特征的常见疾病, 其发病率高、发病人群广、严重影响劳动效率, 临床上常采用物理疗法进行治疗。弱激光疗法作为常用物理治疗方法之一, 具有消炎、镇痛、消肿等作用, 近年来已成为肌筋膜疼痛综合征临床研究领域的新热点。综述了弱激光照射治疗肌筋膜疼痛综合征的基础研究、激光参数设置、疗效评价手段等方面的最新进展, 旨在为优化弱激光的作用机制研究、改进临床治疗方法、提高临床疗效提供依据。

应用Allen造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型，研究弱激光照射对损伤脊髓组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)表达的影响。68只SD大鼠随机分为正常组、SCI组和照射组，照射组应用810 nm弱激光经皮照射相应的脊髓损伤节段。分别于术后1 d、3 d和7 d进行BBB评分；1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、5 d和7 d取材，酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测受损脊髓组织内TNF-α、IL-6和IL-10的表达情况。实验发现，照射后7 d照射组大鼠BBB评分高于SCI组，且有统计学意义（P<0.05）；与SCI组相比，照射组受损脊髓组织内TNF-α和IL-6的表达量均降低，且在术后6 h、12 h、1 d（TNF-α）和6 h、12 h、5 d（IL-6）差异有统计学意义（P<0.05）；IL-10的表达量在各个时间点均增高，且在术后1 d、3 d、5 d和7 d差异有统计学意义（P<0.05）。结果表明弱激光照射能明显抑制脊髓损伤早期前炎症因子TNF-α和IL-6的表达，促进抑炎因子IL-10的表达，促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。

弱激光在周围神经损伤治疗中取得了理想效果, 但在脊髓损伤修复方面的研究很少。本实验应用Allen’s造模法构建大鼠急性脊髓损伤模型, 通过测量穿透功率及组织温度变化筛选出用于脊髓损伤治疗的弱激光照射参数, 照射组按照筛选出的参数连续治疗14 d, 于术后1、3、7、14、21 d应用BBB评分法评价大鼠后肢运动功能的恢复情况, 苏木精-伊红染色(HE染色)观察脊髓病理变化并测量空洞面积。结果显示应用筛选出的照射参数(810 nm、光斑面积0.2 cm2、500 mW/cm2、510 J/cm2)连续照射14 d, 术后21 d照射组的运动功能评分显著高于未照射组(P<0.05), 术后7、14、21d照射组脊髓空洞面积显著小于未照射组(P<0.05)。结果表明810 nm、光斑面积0.2 cm2、500 mW/cm2、510 J/cm2的弱激光照射能促进急性脊髓损伤大鼠后期运动功能的恢复。

巨噬细胞对病原菌的吞噬以及随后的降解在机体免疫防御中起重要作用。近年来, 对增强巨噬细胞吞噬能力的研究越来越被重视。弱激光具有独特的生物组织学作用特征, 从而调节机体多种功能。本文重点探讨了He-Ne 激光(632.8 nm)照射对巨噬细胞吞噬功能的影响及分子信号调控机理。实验结果表明, 弱激光能够通过激活巨噬细胞内Src激酶增强巨噬细胞的吞噬能力。

探讨弱激光对糖尿病大鼠皮肤创伤愈合过程的影响。32只糖尿病大鼠背部皮肤全层创口随机分为 4组,分别为: 功率密度 5、10和 15 mW/cm2的 630 nm半导体激光照射组及空白对照组。弱激光照射能明显加速创面收缩, 减轻炎症反应, 加快成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成, 促进上皮细胞和毛细血管再生, 促进创伤愈合。其中功率密度 15 mW/cm2的弱激光治疗组疗效最为明显。实验前后各组大鼠血糖水平均无显著差异。弱激光对糖尿病大鼠皮肤创伤愈合确实存在促进作用, 且疗效存在光学参数依赖性。

保持功率密度为10 mW/cm2不变,用3种剂量(1.2,2.4和3.6 J/cm2)的630 nm连续输出型弱激光对Wistar大鼠背部皮肤开放型切除创口进行照射,通过测量创口面积和组织病理学分析观察1-4 J/cm2能量密度范围内,不同剂量的弱激光对创口愈合的影响。创口面积的方差分析(ANOVA)结果表明,空白对照组与各照射剂量组之间不存在统计学差异。而组织病理学分析结果表明,弱激光照射组较空白对照组有以下特点:炎性期持续时间短,肉芽组织出现早,在同一时期,肉芽组织成熟、胶原数量多且其中成熟胶原所占比重大、表皮新生速度快,并且,这种优势随着所用剂量的增加而更加明显。可以认为功率密度为10 mW/cm2,1-4 J/cm2能量密度范围内的630 nm弱激光对创伤愈合具有一定的局部促进作用,效果随剂量增加而更好。