睡眠障碍是临床中的常见多发病，睡眠障碍易诱发和加重认知障碍疾病，损害海马依赖的学习记忆功能。光疗是一种改善睡眠的有效方法，鉴于此，本课题组研究了光疗对睡眠剥夺小鼠炎症反应、氧化应激反应及BDNF-TrkB信号通路的影响，探索光疗对睡眠剥夺小鼠学习记忆的影响。通过旋转圆筒法建立睡眠剥夺模型，小鼠随机被分为对照组、睡眠剥夺组、光疗组(468 nm，光照强度分别为100，300，900 lx)。光疗组边剥夺边治疗，每天早晚进行光照30 min，于剥夺3 d后对各组小鼠进行水迷宫实验和旷场实验，采用ELISA法检测小鼠血浆和海马组织中TNF-α、SOD、5-HT因子的表达量，采用RT-PCR法检测小鼠BDNF、TrkB和Akt中的mRNA表达量。结果显示：与对照组相比，睡眠剥夺导致小鼠体重下降，游泳潜伏期增长，促进了炎性因子TNF-α的表达，降低了SOD活性和5-HT的表达，并降低了BDNF、TrkB和Akt中的mRNA表达；与睡眠剥夺组相比，光疗组小鼠的游泳潜伏期缩短，平台交叉次数增多，TNF-α表达下降，SOD和5-HT表达呈上升趋势，焦虑样行为减轻，BDNF、TrkB与Akt中的mRNA表达升高；300 lx光照剂量的效果较为显著。光疗可以修复睡眠剥夺引起的氧化应激损伤，调节炎症反应，促进BDNF表达，代偿相对较短时间的睡眠剥夺，保护自身的认知能力，缓解睡眠剥夺引起的学习记忆缺陷。

创面愈合延迟是最具挑战性的糖尿病临床并发症之一，其与活性氧（ROS）的过量生成有关。光生物调节作用（PBM）可以从多方面促进创面愈合，可作为糖尿病患者创面延迟愈合的一种治疗方法。本文研究了PBM对高糖培养的人胚胎皮肤成纤维细胞（CCC-ESFs）活性氧稳态的影响，探讨了PBM对改善细胞氧化应激损伤的作用。首先体外培养CCC-ESFs，细胞被随机分为对照组（正常培养基和高糖培养基）和808 nm激光照射组（功率密度分别为10，20，40 mW/cm²，能量密度分别为1.5，3，6，12 J/cm²），对照组不照光。高糖造模48 h后进行激光照射，随后分别检测细胞的增殖活力、ROS含量、总超氧化物歧化酶含量、总抗氧化能力、线粒体膜电位和相关细胞因子表达量。结果表明：高糖环境降低了细胞的增殖活力，ROS含量显著增多，抗氧化能力下降，细胞凋亡增多；采用808 nm激光照射后，细胞的增殖效应没有得到明显改善，但细胞的ROS含量下降，抗氧化酶表达量出现上升趋势，促炎细胞因子表达量降低。这些结果表明，PBM可以修复高糖环境下产生的氧化应激损伤，调节炎症反应，促进创伤愈合。

细胞的正常生长要求保持氧化与抗氧化平衡, 而高糖环境会破坏这种平衡, 使细胞倾向于氧化, 产生大量的氧化中间产物, 对细胞造成氧化应激(OS)损伤, 从而导致炎性因子分泌, 细胞增殖缓慢, 生长受到抑制。光生物调节作用(PBM)成为康复治疗中不可缺少的一种方法, 其一方面可以提高抗氧化物酶的活性, 调节抗氧化体系的平衡, 加速胶原合成,另一方面可促进细胞因子、生长因子的分泌, 减少炎性反应, 维持氧化与抗氧化平衡, 促进细胞增殖。大量的细胞试验、动物试验和临床研究对PBM的具体作用机制和疗效做了深入的研究与探讨。为更好地促进PBM在临床及生命科学领域的运用, 本文对现有的研究成果进行了回顾与梳理, 主要从高糖环境下的细胞损伤变化、PBM修复损伤的机制、PBM的研究进展及展望等方面进行了综述, 阐述了PBM对高糖诱导的细胞OS损伤修复的机制, 更好地推进了光学在生物医学领域的应用。

基于近红外光谱法对组织内的异质体进行无创检测时, 光源-探测器(S-D)相对于异质体的位置对检测效果有着重要影响。 为实现对组织内异质体的快速定位, 该研究基于一源多探的检测结构针对不同水平位置、 不同深度和不同直径的异质体进行光密度分布有限元分析, 计算各探测器之间的差分光密度差异。 仿真实验结果表明, 根据多探测器形成的差分光密度差异曲线可快速定位组织内异质体的水平位置。 曲线的高斯拟合特征量与异质体的水平位置、 深度和直径有着强相关性。 基于差分光密度差异曲线可以实现组织内感兴趣区域的快速定位, 对采用近红外光谱法的组织肿瘤检测、 光学脑功能成像等领域的源-探位置放置提供重要参考, 提高其检测精度。

间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)具有自我更新和多向分化的潜能, 但分化方向缺乏引导性, 受基因、细胞因子、内环境等多种因素的影响。干细胞移植是神经性疾病治疗的常用手段, 本文就MSCs定向神经分化的诱导方法如神经营养因子、化学诱导剂、光生物调节、中药诱导等及其可能机制进行阐述。

研究和比较双波长低能量激光疗法(LLLT)对人皮肤成纤维细胞(CCC-ESF)的生长、酶活性以及生长因子等的影响,讨论弱激光促进伤口愈合的作用机理.体外培养CCC-ESF,实验分为对照组和照光组(635 nm 组、808 nm 组和635 nm/808 nm 组),照光剂量为20 mW/cm2、12 J/cm2,分别检测细胞增殖情况、活性氧(ROS)产量、抗氧化酶活性[过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)]、脂质氧化能力(MDA)以及细胞生长因子含量.635 nm 组细胞增殖速度明显大于其他各组；635 nm、808 nm 和635 nm/808 nm 组ROS 水平分别比对照组提高了14.55%、7.49%和14.92%；CAT 和SOD 酶活力提高；808 nm 激光促进MDA 增加；双波长激光使人白介素1(IL-1)和成纤维细胞生长因子(FGF)分泌量显著增多；808 nm 激光增加了人胰岛素样生长因子(IGF-1)和人胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的分泌.LLLT 诱导产生的低水平氧化应激反应可促进CCC-ESF 增殖,提升细胞活力,增强细胞对外界环境的抵抗能力.LLLT 刺激细胞分泌多种细胞因子,调控创伤愈合的进程.双波长激光产生的生物效应优于单一波长.

研究激光针灸在不同的作用方式和参数设置下，对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)模型大鼠血清白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素15（IL-15）、白细胞介素17（IL-17）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和皮质醇（COR）的影响。将大鼠随机分为模型组，药物组，针刺组，深部激光针灸1 mW组、5 mW组、10 mW组，表面激光针灸50 mW组、100 mW组、150 mW组，并设正常对照组，针灸穴位选择足三里和肾俞。治疗10 d后取材，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定血清因子水平。模型组的血清IL-1β、IL-15、IL-17、TNF-α和VEGF均较正常组显著升高，有统计学意义（均为P＜0.001），COR较正常组显著降低，有统计学意义（P＜0.001）。治疗后，各治疗组的IL-1β、IL-15、IL-17、TNF-α和VEGF均较模型组有不同程度的降低，除个别组外，与模型组的差异均有统计学意义（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.001）；各治疗组的COR均较模型组显著升高，有统计学意义（P＜0.001）。各治疗组间相比，血清IL-1β水平在针刺组中最高，在表面激光针灸50 mW组中最低，二者差异有统计学意义（P＜0.05）；血清IL-15水平在针刺组中最高，在药物组中最低，差异无统计学意义（P＞0.05）；血清IL-17水平在深部激光针灸1 mW组中最高，在表面激光针灸100 mW组中最低，差异有统计学意义（P＜0.001）；血清TNF-α水平在深部激光针灸1 mW组中最高，在药物组中最低，差异有统计学意义（P＜0.001）；血清VEGF水平在深部激光针灸50 mW组中最高，在深部激光针灸5 mW组中最低，差异有统计学意义（P＜0.05）；血清COR水平在针刺组中最低，在表面激光针灸150 mW组中最高，差异有统计学意义（P＜0.001）。激光针灸能够有效降低CIA大鼠血清IL-1β、IL-15、IL-17、TNF-α、VEGF等促炎因子的表达水平，提高血清COR等抗炎因子的表达水平，其作用效果与激光针灸的作用方式和参数设置有关。

研究癌光啉(PsD007）诱导的光动力疗法（PDT）对人喉癌细胞Hep-2的杀伤作用，初步探索其杀伤机制。 用噻唑蓝(MTT)法测定在不同光敏剂浓度、光照剂量以及抗氧化剂作用下的PDT杀伤效果；用共聚焦显微镜观察光敏剂的亚细胞定位；用Annexin V/PI双染法检测凋亡率；用DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)产量。MTT结果显示PDT对Hep-2的杀伤效果可高达85.4%，光敏剂浓度和能量密度都与细胞死亡率呈正相关；三种抗氧化剂均能不同程度拮抗PDT对细胞的杀伤效应，以叠氮钠效果最好；光敏剂主要定位在线粒体；PDT 2 h后ROS产量是对照组的2.71倍；PDT 4 h后凋亡率可达49.5%（能量密度为1.2 J/cm2）和70.2%（能量密度为4.8 J/cm2）。 PsD007-PDT对Hep-2细胞有明显的杀伤作用，并可诱导细胞凋亡，线粒体可能是其起始靶点。

探讨弱激光对糖尿病大鼠皮肤创伤愈合过程的影响。32只糖尿病大鼠背部皮肤全层创口随机分为 4组,分别为: 功率密度 5、10和 15 mW/cm2的 630 nm半导体激光照射组及空白对照组。弱激光照射能明显加速创面收缩, 减轻炎症反应, 加快成纤维细胞的增殖和胶原蛋白的合成, 促进上皮细胞和毛细血管再生, 促进创伤愈合。其中功率密度 15 mW/cm2的弱激光治疗组疗效最为明显。实验前后各组大鼠血糖水平均无显著差异。弱激光对糖尿病大鼠皮肤创伤愈合确实存在促进作用, 且疗效存在光学参数依赖性。

保持功率密度为10 mW/cm2不变,用3种剂量(1.2,2.4和3.6 J/cm2)的630 nm连续输出型弱激光对Wistar大鼠背部皮肤开放型切除创口进行照射,通过测量创口面积和组织病理学分析观察1-4 J/cm2能量密度范围内,不同剂量的弱激光对创口愈合的影响。创口面积的方差分析(ANOVA)结果表明,空白对照组与各照射剂量组之间不存在统计学差异。而组织病理学分析结果表明,弱激光照射组较空白对照组有以下特点:炎性期持续时间短,肉芽组织出现早,在同一时期,肉芽组织成熟、胶原数量多且其中成熟胶原所占比重大、表皮新生速度快,并且,这种优势随着所用剂量的增加而更加明显。可以认为功率密度为10 mW/cm2,1-4 J/cm2能量密度范围内的630 nm弱激光对创伤愈合具有一定的局部促进作用,效果随剂量增加而更好。