创面愈合延迟是最具挑战性的糖尿病临床并发症之一，其与活性氧（ROS）的过量生成有关。光生物调节作用（PBM）可以从多方面促进创面愈合，可作为糖尿病患者创面延迟愈合的一种治疗方法。本文研究了PBM对高糖培养的人胚胎皮肤成纤维细胞（CCC-ESFs）活性氧稳态的影响，探讨了PBM对改善细胞氧化应激损伤的作用。首先体外培养CCC-ESFs，细胞被随机分为对照组（正常培养基和高糖培养基）和808 nm激光照射组（功率密度分别为10，20，40 mW/cm²，能量密度分别为1.5，3，6，12 J/cm²），对照组不照光。高糖造模48 h后进行激光照射，随后分别检测细胞的增殖活力、ROS含量、总超氧化物歧化酶含量、总抗氧化能力、线粒体膜电位和相关细胞因子表达量。结果表明：高糖环境降低了细胞的增殖活力，ROS含量显著增多，抗氧化能力下降，细胞凋亡增多；采用808 nm激光照射后，细胞的增殖效应没有得到明显改善，但细胞的ROS含量下降，抗氧化酶表达量出现上升趋势，促炎细胞因子表达量降低。这些结果表明，PBM可以修复高糖环境下产生的氧化应激损伤，调节炎症反应，促进创伤愈合。

细胞的正常生长要求保持氧化与抗氧化平衡, 而高糖环境会破坏这种平衡, 使细胞倾向于氧化, 产生大量的氧化中间产物, 对细胞造成氧化应激(OS)损伤, 从而导致炎性因子分泌, 细胞增殖缓慢, 生长受到抑制。光生物调节作用(PBM)成为康复治疗中不可缺少的一种方法, 其一方面可以提高抗氧化物酶的活性, 调节抗氧化体系的平衡, 加速胶原合成,另一方面可促进细胞因子、生长因子的分泌, 减少炎性反应, 维持氧化与抗氧化平衡, 促进细胞增殖。大量的细胞试验、动物试验和临床研究对PBM的具体作用机制和疗效做了深入的研究与探讨。为更好地促进PBM在临床及生命科学领域的运用, 本文对现有的研究成果进行了回顾与梳理, 主要从高糖环境下的细胞损伤变化、PBM修复损伤的机制、PBM的研究进展及展望等方面进行了综述, 阐述了PBM对高糖诱导的细胞OS损伤修复的机制, 更好地推进了光学在生物医学领域的应用。

低能量激光照射(low level laser irradiation, LLLI)是一种生物物理学刺激, 对多种细胞具有光生物调节作用, 可以促进骨组织和软组织的愈合, 已经引起口腔种植工作者的重视。本文综述了LLLI在口腔种植中的应用, 并简述了低能量激光照射的光生物调节作用可能的分子学机制, 最后提出了低能量激光照射的研究展望, 为未来低能量激光照射在口腔种植临床的应用奠定基础。

任何功能的充分稳定发挥是由负反馈机制和冗余机制维持的。将其中的负反馈机制称为功能内稳态（FSH）。维持FSH的非必须子功能（FNS）可以处于FNS特异内稳态（FESH）。打破FSH的特异的应激（FSS）也可以处于FSS特异内稳态（FSSH）。处于/远离FSSH的FSS称为成功/慢性应激。打破FNSH的应激称为常规应激。通过研究控制功能网络的深层网络，假设慢性/成功常规应激是冗余基因/通路的部分/完全激活。弱激光或单色光不能调节完全激活的冗余基因/通路，但可以促进部分激活的冗余基因/通路完全激活。冗余通路的调节已经初步获得了实验证据的支持，但冗余基因的调节有待进一步实验的证实。

激光或单色光的强度可以分为低、中和高三个等级，其生物调节作用称为光生物调节作用。从内稳态的角度综述相应的研究进展。功能内稳态是维持功能充分稳定发挥的负反馈机制，它可以抵抗低于阈值的内外干扰，但被高于阈值的应激所打破。处于内稳态的应激称为成功应激，远离内稳态的应激称为慢性应激。成功应激打破一个功能内稳态之后，能够建立另一个功能内稳态。弱光可以调节慢性应激，但对成功应激或处于功能内稳态的功能无效。细胞的多种膜蛋白可以协同介导低强度单色光的自适应调节。内源性光敏剂介导中强度单色光的调节作用。弱光可以用于诊断功能内稳态或成功应激本身和其形成过程。并讨论了光生物调节作用在外科快速康复中的应用。

功能内稳态(function-specific homeostasis, FSH)是维持生物功能充分稳定发挥的负反馈机制,FSH的品质由功能复杂性和稳定性构成。应激打破FSH,处于应激内稳态(stress-specific homeostasis, StSH)的应激称为成功应激, 后者能够实现FSH的升级或降级。低水平激光或单色光(low level laser irradiation or monochromatic light, LLL)不能调节成功应激或处于FSH的功能, 但可以促进应激建立StSH。应激能提高组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin 1, SIRT1)的活性, LLL则可以调节SIRT1的活性。本文分别针对软骨细胞增殖、延迟性肌肉酸痛、伤口愈合、生长和衰老讨论了LLL的应激效应。

为研究发光二极管(LED)发射的红光对大鼠骨髓间充质干细胞的成骨分化的影响, 体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞, 620 nm波长的LED置于细胞上方2 cm处, 照射剂量分别为0, 1, 2 和4 J/cm2。采用CCK-8法检测照射后第2、4天的增殖活性, 碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒与von kossa矿化结节染色法检测骨髓间充值干细胞的成骨分化情况。结果表明在第4天, 4 J/cm2的照射剂量致细胞的活性明显降低(P<0.05)并促进ALP活性明显增加(P<0.05), von kossa染色显示红光照射组的钙盐沉积较多。综上所述, 620 nm LED非相干红光可有效促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。

感染源于免疫功能低下。在流行性感冒所发生的局部免疫上,鼻腔内的细胞和组织发挥着重要作用。寒冷导致的鼻腔内血管明显的收缩使得普通感冒症状出现的可能性增大,鼻腔免疫功能的化学或生物增强可以增强对流感的抵抗能力。低强度激光鼻腔内照射可以康复鼻腔内的免疫功能。将相关现象和鼻腔内低强度激光照射疗法（ILILT）机理进行整合,用于支持ILILT对新型甲型H1N1病毒流感的预防和康复。

鼻腔内低强度激光照射疗法(ILILT)是鼻腔内低强度激光照射在内科疾病方面的临床应用。ILILT由血液、经络和植物神经3条通路介导,至少其中一条通路的功能远离其功能内稳态。血液通路得到ILILT改善血管疾病患者的血脂和血液流变学指标的临床研究的直接证实。ILILT的经络介导假定得到针灸和ILILT临床疗效的比较研究的支持。ILILT的康复作用是通过促进长寿因子(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶依赖的去乙酰化酶)水平的提高介导的。

阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease, AD)的药物疗效欠佳, 单色光照射治疗是候选方案之一。本文综述了开展的单色光治疗AD的细胞模型研究。β淀粉样蛋白(amyloid-β protein, Aβ)或过氧化氢可诱导体外培养的神经细胞凋亡。发光二极管红光(640±15 nm)(RLED640)照射能够降低Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡, 抑制过氧化氢诱导的分化PC12细胞凋亡, 它们分别由cAMP和酪氨酸羟化酶所介导。Tau蛋白功能缺失可用秋水仙素模拟。用秋水仙素和过氧化氢共同孵育可致分化PC12细胞流产凋亡, 用RLED640照射能够抑制这种凋亡。节律紊乱可以用肿瘤坏死因子α来模拟。研究发现, 低强度810 nm激光照射可以拮抗肿瘤坏死因子α诱导的NIH3T3成纤维细胞时钟基因表达抑制。