研究了经无像差透镜聚焦的高斯光束在焦平面附近的群速度与相速度，阐明了由于衍射导致相位变化从而产生的超光速传播现象。给出了透镜几何焦点与光束束腰间距的微小变化对相速度与群速度的影响。

任何功能的充分稳定发挥是由负反馈机制和冗余机制维持的。将其中的负反馈机制称为功能内稳态（FSH）。维持FSH的非必须子功能（FNS）可以处于FNS特异内稳态（FESH）。打破FSH的特异的应激（FSS）也可以处于FSS特异内稳态（FSSH）。处于/远离FSSH的FSS称为成功/慢性应激。打破FNSH的应激称为常规应激。通过研究控制功能网络的深层网络，假设慢性/成功常规应激是冗余基因/通路的部分/完全激活。弱激光或单色光不能调节完全激活的冗余基因/通路，但可以促进部分激活的冗余基因/通路完全激活。冗余通路的调节已经初步获得了实验证据的支持，但冗余基因的调节有待进一步实验的证实。

激光或单色光的强度可以分为低、中和高三个等级，其生物调节作用称为光生物调节作用。从内稳态的角度综述相应的研究进展。功能内稳态是维持功能充分稳定发挥的负反馈机制，它可以抵抗低于阈值的内外干扰，但被高于阈值的应激所打破。处于内稳态的应激称为成功应激，远离内稳态的应激称为慢性应激。成功应激打破一个功能内稳态之后，能够建立另一个功能内稳态。弱光可以调节慢性应激，但对成功应激或处于功能内稳态的功能无效。细胞的多种膜蛋白可以协同介导低强度单色光的自适应调节。内源性光敏剂介导中强度单色光的调节作用。弱光可以用于诊断功能内稳态或成功应激本身和其形成过程。并讨论了光生物调节作用在外科快速康复中的应用。

功能内稳态(function-specific homeostasis, FSH)是维持生物功能充分稳定发挥的负反馈机制,FSH的品质由功能复杂性和稳定性构成。应激打破FSH,处于应激内稳态(stress-specific homeostasis, StSH)的应激称为成功应激, 后者能够实现FSH的升级或降级。低水平激光或单色光(low level laser irradiation or monochromatic light, LLL)不能调节成功应激或处于FSH的功能, 但可以促进应激建立StSH。应激能提高组蛋白去乙酰化酶1(sirtuin 1, SIRT1)的活性, LLL则可以调节SIRT1的活性。本文分别针对软骨细胞增殖、延迟性肌肉酸痛、伤口愈合、生长和衰老讨论了LLL的应激效应。

研究了低强度810 nm半导体激光（LIDL）对肿瘤坏死因子α(TNF-α)抑制的NIH3T3成纤维细胞时钟基因表达的调节作用。马血清休克2 h的细胞用质量浓度为10 ng/mL的TNF-α孵育，分别用不同剂量的LIDL照射一次。结果表明LIDL可以调节TNF-α对NIH3T3成纤维细胞时钟基因表达的抑制作用，而且这种调节作用可能是通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶与其还原形式的比值（NAD+/NADH）和Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶1（SIRT1）实现的。

感染源于免疫功能低下。在流行性感冒所发生的局部免疫上,鼻腔内的细胞和组织发挥着重要作用。寒冷导致的鼻腔内血管明显的收缩使得普通感冒症状出现的可能性增大,鼻腔免疫功能的化学或生物增强可以增强对流感的抵抗能力。低强度激光鼻腔内照射可以康复鼻腔内的免疫功能。将相关现象和鼻腔内低强度激光照射疗法（ILILT）机理进行整合,用于支持ILILT对新型甲型H1N1病毒流感的预防和康复。

鼻腔内低强度激光照射疗法(ILILT)是鼻腔内低强度激光照射在内科疾病方面的临床应用。ILILT由血液、经络和植物神经3条通路介导,至少其中一条通路的功能远离其功能内稳态。血液通路得到ILILT改善血管疾病患者的血脂和血液流变学指标的临床研究的直接证实。ILILT的经络介导假定得到针灸和ILILT临床疗效的比较研究的支持。ILILT的康复作用是通过促进长寿因子(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶依赖的去乙酰化酶)水平的提高介导的。

功能内稳态(FSH)通过利用负反馈机制维持功能特异的条件来实现功能的充分发挥。低水平光(LLL)所定义的单色光或激光对处于FSH的功能没有调节作用,但可以调节远离FSH的功能。FSH的品质包括功能的复杂性和FSH的稳定性。FSH的稳定性由介导寿命延长作用的长寿因子维持。功能复杂性与FSH稳定性之间彼此适应,因此存在FSH特异的长寿因子活性。对研究最多的长寿因子组蛋白去乙酰化酶(SIRTs),也存在FSH特异的SIRTs活性(FSSA)。FSH的品质越高,FSSA越高。如果细胞的SIRTs活性低于FSSA,LLL可以提高SIRTs活性直到达到FSSA。如果SIRTs活性稍高于FSSA但细胞能够回复到FSH,LLL可以通过提高其他细胞的SIRTs活性促进这些细胞康复到FSH。如果SIRTs活性远远高于FSSA,LLL促进具有更高FSSA的新的FSH的建立。总之,LLL的细胞康复作用是由SIRTs介导的。

激光或单色光(LI)对生物系统存在光生物调节作用(PBM)。LI与细胞分子的量子力学相互作用决定了PBM的剂量关系。低强度LI(LIL)(-10 mW/cm²)的PBM主要由状态依赖的视觉外光信号转导所介导。中等强度LI(MIL)(10²-10³ mW/cm²)的PBM主要由活性氧介导。它们都支持PBM的生物信息模型(biological information model of PBM, BIMP)。细胞的信号转导通路可以分为两类，Gs蛋白介导的通路为通路1，蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶等其他信号通路为通路2。目前发现的光信号转导通路几乎都属于通路2，但BIMP预言了通路1的存在。

阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease, AD)的药物疗效欠佳, 单色光照射治疗是候选方案之一。本文综述了开展的单色光治疗AD的细胞模型研究。β淀粉样蛋白(amyloid-β protein, Aβ)或过氧化氢可诱导体外培养的神经细胞凋亡。发光二极管红光(640±15 nm)(RLED640)照射能够降低Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡, 抑制过氧化氢诱导的分化PC12细胞凋亡, 它们分别由cAMP和酪氨酸羟化酶所介导。Tau蛋白功能缺失可用秋水仙素模拟。用秋水仙素和过氧化氢共同孵育可致分化PC12细胞流产凋亡, 用RLED640照射能够抑制这种凋亡。节律紊乱可以用肿瘤坏死因子α来模拟。研究发现, 低强度810 nm激光照射可以拮抗肿瘤坏死因子α诱导的NIH3T3成纤维细胞时钟基因表达抑制。