电压门控钠通道 NaV1.9特异性表达于外周伤害感受器，在神经电信号产生和传导的过程中扮演着重要角色。动物模型和临床遗传学研究表明，其在炎性疼痛、神经性疼痛和冷痛中具有重要作用，是一个潜在的镇痛药物研发靶点。本文从 NaV1.9的表达定位、生理学特性、疼痛动物模型研究、临床相关疼痛疾病研究和药理学研究这几个方面对 NaV1.9与疼痛关系进行综述，探讨靶向镇痛药物开发，为深入研究 Nav1.9在疼痛中的重要角色提供参考。

目的: 研究雌孕激素对ALI大鼠II型肺泡上皮细胞钠通道(epithelial Na+ channel, ENaC)α亚基, 血清脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)和 肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达的影响, 探讨肺泡内液体清除的机制。方法: 雌性未成年SD大鼠30只, 随机分为3组: 对照组(静脉注入生理盐水8 mL/kg)、ALI模型组(静脉注入油酸0.1 mL/kg)、雌孕激素联合组(在油酸注入前12 h、36 h皮下注射1∶1 000雌孕激素混合液0.1 mL)。建模后6 h处死大鼠, 观察肺组织病理改变, 测定肺湿重/干重比值、肺系数, 肺组织匀浆中α-ENaC mRNA及蛋白的表达及血清BNP、TNF-α的表达。结果: 与对照组比较, 模型组出现明显肺水肿、出血及炎性细胞浸润, 肺湿重/干重比值、肺系数及血清中BNP、TNF-α表达增加, 而α-ENaC mRNA及蛋白明显降低(P<0.01); 雌孕激素联合组与ALI模型组比较, 肺水肿、出血及炎性细胞浸润要轻, 肺湿重/干重比值、肺系数、BNP下降, α-ENaC mRNA及蛋白增加(P<0.05)。结论: 雌孕激素联合治疗可上调α-ENaC mRNA及蛋白的表达, 减少BNP表达, 促进肺泡内液体的清除, 为ALI/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的治疗和监控提供新的方法。