盐胁迫严重限制着植物的生长发育,造成农业产量下降.植物遭受盐胁迫时,细胞代谢受到抑制,体内会积累较多活性氧(ROS)进而对植物造成氧化胁迫,诱导自噬现象的产生.本文主要研究了植物对于盐胁迫诱导的自噬及其反应的调控机制.研究中发现,在高盐浓度处理的拟南芥幼苗中自噬现象迅速产生,伴随着NADPH氧化酶活性的明显上升.此外,通过用荧光探针LysoTracker Red (LTR)定位自噬小体,激光共聚焦观察发现AtTOR不仅可以在正常生理环境下抑制自噬小体的生成,而且可以在高盐浓度胁迫环境下抑制自噬.进而我们发现在高盐浓度处理的同时添加NADPH氧化酶抑制剂DPI后,处理过后的WT株系拟南芥根细胞自噬现象受到明显抑制,而AtTOR突变体中并未有明显的变化.因此NADPH氧化酶很有可能参与AtTOR对盐胁迫诱导自噬的信号通路的调控.该研究结果为进一步分析植物耐受性机理和自噬的信号通路提供理论依据.

伏马毒素B1 (FB1) 是一种来源于串珠镰刀菌的可以引起植物光依赖性超敏反应的病原激发子, 但这种超敏反应的机制研究尚不清楚。运用光学分子成像技术, 并借助调制叶绿素荧光和激光共聚焦成像系统对拟南芥叶片在FB1侵染早期的光化学效率和叶绿体形态变化进行了分析, 研究了FB1诱导的光依赖性超敏反应过程中的分子机制。结果发现, 在光参与下, FB1明显降低了拟南芥叶片叶绿体的光化学效率, 促进了叶绿体来源的活性氧大量产生和绿色荧光蛋白 (GFP) 标记的叶绿体基质蛋白的降解, 而过氧化氢酶或抗坏血酸预处理则抑制了这一过程, 说明活性氧参与促进了GFP标记的叶绿体基质蛋白的降解。 总之, 本文借助光学分子成像技术发现叶绿体在FB1诱发的植物光依赖性的超敏反应早期发挥着重要作用。

弱光限制植物的光合作用, 降低了光合作用效率, 造成农业产量下降。本文主要研究了弱光处理早期, 拟南芥光合作用相关指标的变化。研究中发现在弱光处理的早期, 植株生长表型和最大光化学效率(Fv/Fm)没有明显变化, 实际光化学效率Y(II) 以及光系统电子传递效率(ETR)下降较明显。此外, 弱光处理原生质体, 利用2′, 7′-二氯二氢荧光素二乙酯(dichlorofluorescin diacetate, H2DCF-DA)染色, 共聚焦显微镜观察, 发现细胞中有较明显的活性氧(ROS)合成, 且定位于叶绿体。该研究结果为植物弱光耐受性的研究提供理论依据。

硫胺素在植物应对环境胁迫刺激及植物免疫方面发挥的作用越来越受到人们的关注。本文主要研究了硫胺素对线粒体氧化还原状态的调节作用。研究发现硫胺素可以提高线粒体的氧化状态, 这一效应具有浓度依赖性, 当硫胺素浓度高于1 mmol/L时较为明显。此外, 硫胺素还可增强植物细胞线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)的活性。并且在应对铝、镉胁迫时, 硫胺素预处理组能较快促进活性氧的迸发。线粒体氧化状态的提高对细胞应对胁迫因子刺激, 较快释放活性氧从而激活下游信号具有重要意义。

光合作用是地球上最重要的化学反应, 植物内源性光诱导延迟荧光是光合作用原初过程中光系统Ⅱ作用中心P680处电荷分离效率的内在探针。延迟荧光除了受植物本身及其生长发育状况有关外, 还受到其他很多环境及测量方面的影响, 所以为了更好地利用延迟荧光特性技术研究植物生理特性, 就必须对测量参数指标做合理的优化。本文从影响延迟荧光的激发光源的光强, 激发时间及外界环境温度出发, 研究延迟荧光的变化特性, 为延迟荧光在植物生理特性方面的研究提供合理的理论依据。

利用自制的便携式延迟荧光(Delayed Fluorescence,DF)探测系统,以早熟18号大豆品种为实验材料,研究了盐胁迫对植物叶绿体DF特性的影响.结果发现在单纯的盐胁迫和盐胁迫伤害程度被调控缓解时,绿色植物叶片光诱导DF强度的变化都能很好地反应植物叶片光合性能的变化.因此,可以用DF强度的变化来表征盐胁迫对植物的伤害程度.

光合作用是地球上最重要的化学反应,植物内源性光诱导延迟荧光是光合作用原初过程中光系统Ⅱ作用中心P680处电荷分离效率的内在探针.本文从实验上证明了延迟荧光的产生与光合作用存在本质必然的联系.实验结果表明,延迟荧光激发谱与光合作用谱存在着明显的相似,延迟荧光强度随着激发光源光强的变化表现出类似的光抑制现象,以及在室温条件下延迟荧光强度与光合速率有着很好的相关性.为从植物光诱导延迟荧光技术来研究植物的光合作用提供了重要的实验证据.