三阴性乳腺癌作为预后较差的乳腺癌亚型, 高辐射抗性及分子靶点不明确是影响其放疗效果的主要原因。本研究从一条新的途径, 即BCCIP/53BP1途径, 研究三阴性乳腺癌高辐射抗性的机制。首先, 利用高通量染色体精确分析系统检测X射线照射后53BP1缺失对BCCIP阴性小鼠乳腺癌细胞染色体畸变率的影响, 并以免疫荧光染色和蛋白质印迹(Western blot)方法检测53BP1缺失对BCCIP阴性乳腺癌细胞DNA双链断裂损伤恢复效率的影响; 随后, 采用DR-GFP荧光报告系统和姐妹染色体互换试验检测53BP1对BCCIP阴性乳腺癌细胞同源重组修复效率的调节作用; 最后, 通过克隆形成试验检测X射线照射后53BP1和BCCIP的共同缺失对乳腺癌细胞存活率的调控效果。结果表明: 53BP1缺失下调BCCIP阴性小鼠乳腺癌细胞X射线照射后染色体畸变率的发生; 53BP1/BCCIP双缺失乳腺癌细胞受照后, DNA双链断裂标志物γH2AX水平和焦点数量均低于BCCIP单缺失细胞; 下调53BP1表达时, 受照BCCIP阴性乳腺癌细胞的同源重组修复效率得到明显恢复, 并且细胞辐射抗性得到明显增强。综上所述, 53BP1缺失通过解除对同源重组修复的抑制, 增加了BCCIP阴性乳腺癌细胞DNA双链断裂的修复效率, 从而提高了细胞的辐射抗性。研究结果为阐明BCCIP/53BP1通过调控同源重组修复途径影响BCCIP阴性乳腺癌细胞辐射敏感性的作用机制, 揭示三阴性乳腺癌放疗抗性的分子机制, 以及发现新的放疗增敏靶点, 提供了理论依据。

纽扣表面缺陷形态、大小、位置多变,导致缺陷检测成为一个具有挑战性的问题。基于缺陷图像信息空间结构相关性,提出了一种基于低秩信息的纽扣图像重建方法。该方法采用低秩约束缺陷图像矩阵,通过回归的方式重构纽扣表面无缺陷图像,并利用差影法分离带有缺陷信息的残差图像,通过局部加权自适应阈值使缺陷有效显现。所提方法将最小化残差矩阵的秩转化为最小化核范数,并通过交替方向乘子法求解回归系数,利用正样本实现图像重建。针对构建的纽扣样本测试集对算法性能进行测试,证明所提方法对于不同类别的纽扣和不同大小、形状的缺陷都是有效的,算法准确率达99%,并且该方法对于光照变化也具有一定的适应性。