为深入分析人 SIRT1基因启动子及蛋白的结构和功能，本文采用生物信息学方法分析人 SIRT1基因 5′端启动子、启动子区 Motif、转录因子结合位点、甲基化 CpG岛、单核苷酸多态性、进化关系、理化性质、二级和三级结构、保守结构域、突变和翻译后修饰位点、互作蛋白及生物学功能。 TSSW和 Neural Network Promoter Prediction数据库预测其区间分别存在 3个、 2个启动子。 MEME数据库预测启动子区存在 3个 Motif。EMBOSS、MethPrimer和 CpG Finder数据库都发现 CpG岛聚集分布于 1 600～ 2 200 bp区。 PROMO和 AliBaba2.1数据库预测其启动子区域共同转录因子为 22个。 JASPAR软件获得 6个与正负链相结合的转录因子。 SNP Function Prediction数据库还发现不同种族等位基因频率存在差异。人 SIRT1基因位于染色体 10q21.3上，广泛分布在不同组织中。人 SIRT1蛋白由 747个氨基酸组成，属于亲水、不稳定的蛋白质，在不同物种间具有较高的保守性。结构域位于第 254～489位氨基酸序列，属于 SIR2超家族，主要分布在细胞核和线粒体中，二级结构主要以 α-螺旋和无规则卷曲为主，相比 AlphaFold2，SWISS-MODEL数据库构建的三级模型更可靠。 SIRT1蛋白共含有突变位点 106个、 N-糖基化位点 1个、磷酸化位点 61个，与 EP300、TP53等多种蛋白相互作用，并且参与昼夜节律过程、类固醇激素反应、细胞内受体信号等，涉及寿命调节通路、 AMPK信号通路、 FoxO信号通路等。本研究为了解 SIRT1对炎症反应等疾病的影响及感染机制提供了参考依据。

衣原体蛋白酶样活性因子( CPAF)是一种沙眼衣原体蛋白酶, 其活性可抑制宿主炎症信号、细胞骨架重塑和中性粒细胞活化等过程。本研究运用生物信息学方法对 CPAF蛋白的理化性质、亲 /疏水性、信号肽、亚细胞定位、跨膜结构、保守结构域、 N-糖基化和磷酸化位点、二级 /三级结构、配体结合区域和小分子药物、 B/T细胞抗原表位以及相互作用蛋白等进行分析。 CPAF由 601个氨基酸组成, 分子质量为 67 252.57 Da, 理论等电点为 5.68, 为不稳定的亲水性蛋白质；含有信号肽, 无跨膜区, 保守结构域位于 3～586位氨基酸序列, 属于 CPAF超家族, 主要分布在细胞质；分别存在 1个 N-糖基化和 53个磷酸化位点, 二级结构主要以无规则卷曲和 α-螺旋组成, 存在 14个配体结合位点、 20个 B细胞抗原表位、 4种 B细胞构象抗原表位、多个可能的 T细胞抗原表位。此外, 本文还虚拟筛选出 5种潜在的有效小分子化合物, CPAF能与 htrA、pbpB、recC等 10种其他蛋白发生互作关系。这为深入研究 CPAF蛋白在沙眼衣原体发病机制中的重要作用提供了理论依据, 使其可能成为疫苗研发和药物治疗的靶点。

为了减小激光切割碳纤维复合材料热影响区的宽度，采用响应曲面法的Box-Behnken试验设计，以激光入口处的热影响区宽度为响应，建立了激光入口处热影响区宽度的回归方程。研究了激光功率、扫描速度、辅助气体压力、焦点位置等因素以及其交互作用对响应的影响。根据回归方程和实际的切割效果优化了工艺参数。试验结果表明，激光入口处热影响区宽度影响因素的重要程度依次为激光功率、扫描速度、焦点位置、辅助气体压力。最佳工艺参数为激光功率170 W、扫描速度1.5 m/min、辅助气体压力为0.6 MPa，焦点置于试件上表面。对最佳工艺参数进行试验验证，结果表明，激光入口处热影响区宽度为486.13 μm，回归方程的预测平均误差为5.3%。

为深入研究G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)的理化特性和分子结构, 本文运用多种生物信息学工具对人类GPER1的理化性质、信号肽结构、跨膜区、亚细胞定位、糖基化和磷酸化位点、二级结构、保守结构域、蛋白相互作用网络、肿瘤的相关性进行分析。GPER1相对分子质量为42 247.59 Da, 理论等电点为8.63, 分子式为C1938H3018N510O509S20, 不稳定系数为 48.12, 脂肪系数为110.51, 亲水性平均值为0.449。GPER1是一个不稳定的疏水性蛋白质, 具有7次跨膜结构, 定位于细胞质膜(60.9%)、内质网(13.0%)和液泡(17.4%), 二级结构以α-螺旋为主, 具有4个N-糖基化位点、10个O-糖基化位点和27个磷酸化位点。GPER1的互作蛋白质主要包括ESR1、DLG4、GNAQ等10个蛋白。同时, GPER1在子宫内膜癌(UCEC)组织中的低表达及其突变使UCEC患者的总生存率明显降低。人类GPER1可能是G蛋白偶联受体信号通路中的关键因子, 这为探究GPER1在肿瘤中作用的分子机制提供了参考。

由于成像原理限制,深度相机无法获得非朗伯体高反射面和透明物质的真实深度值,造成模型缺失甚至重建失败。针对特殊表面的三维重建问题,提出一种定位特殊表面并优化位姿追踪的方法。通过累计零深度区和时序一致性约束优化对特殊表面进行定位。对深度数据置信度进行评估,并采用空间、时间两个维度上非平均的位姿计算方法来减小透明物质对位姿计算的影响。实验结果表明,在自然场景中,所提方法能够仅通过消费级相机采集的深度数据完成包含特殊表面的三维模型重建与修复,位姿追踪更加准确,模型精度更高。

人髓样分化因子88(MyD88)属于Toll样受体和IL-1受体家族成员下游的炎症信号通路的中心因子。为了研究人MyD88的蛋白结构和功能, 本文利用重要数据库进行了生物信息学分析。研究表明, 人MyD88基因全长为5 670 bp, 位于染色体3p22.2, 共编码296个氨基酸。人MyD88蛋白具有较高的保守性, 其等电点为5.64, 不存在信号肽, 并且含有2个苏木化位点、15个丝氨酸磷酸化位点、6个苏氨酸磷酸化位点和4个酪氨酸磷酸化位点。该蛋白主要定位在细胞核和细胞质中, 而且在血液、脾脏和肺较多, 其二级结构含有145个α-螺旋和30个β-折叠, 拉曼图表明三级结构模型A是可信的。与人MyD88相互作用的蛋白主要是Toll样受体和白介素相关蛋白, 并且参与炎症反应、细胞凋亡等重要的免疫过程。本研究为阐明人MyD88基因结构特点和生物学功能奠定了理论基础, 也为其相关疾病诊断和治疗提供了新思路。

针对大场景三维重建中, 由位姿估计的累积误差而导致的相机漂移和重建模型质量低的问题, 提出了减少累积误差的方法。首先, 基于由最新K对深度和彩色图像融合的模型, 最小化输入RGB-D图像的几何误差和亮度误差来跟踪相机。然后, 若相机位置与当前子网格的中心点距离大于给定阈值时, 则将子网格平移体素单元整数倍的距离, 基于新建的子网格继续跟踪相机并重建局部场景模型。最后, 在子网格间以迭代步长式的方法寻找对应表面点, 以对应点间的欧氏距离与亮度误差为约束, 优化全局相机轨迹。基于数据集的实验结果表明,相机位姿估计精度比主流方法提升14.1%, 全局轨迹优化精度提升8%。对于自采数据, 本文设计的系统可减少位姿估计中的累积误差、重建高质量的场景模型。

报道了一种激光二极管(LD)抽运高偏振比腔内倍频全固态微片激光器，采用两光轴正交的Nd∶YVO4激光晶体作为增益介质，消除单块Nd∶YVO4晶体对输出绿光的退偏作用，获得高偏振度的绿光输出，同时各晶体之间采用光学胶合的方法，实现了微片绿光激光器。在1.8 W抽运功率下，获得了偏振比为110∶1，功率为336 mW的绿光输出，光光转换效率为18.7%。该激光器结构简单、体积小、成本低，适合于大批量生产。