促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联信号转导途径参与了生物体生长发育和抗逆胁迫生理。植物MAPK级联途径一般由三个丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶组分构成: 包括MAPKKK(MEKK、MAP3K)、MAPKK(MEK)和MAPK。植物在响应外界环境刺激时, MAPKKK首先被自磷酸化激活, 依次通过磷酸化激活MAPKK和MAPK, 进而将外界信号在细胞内传递从而调控目标基因的表达。MAPK级联途径参与植物激素、生物胁迫、非生物胁迫等过程的信号传递, 本文就MAPK级联途径在植物抗病防卫反应中的研究进展进行综述。

高尔基体应激是因脑缺血再灌注等应激反应中, 导致高尔基体蛋白质加工运输、分泌等功能改变, 与多种细胞内的信号通路是密切相关的。我们综观近年相关文献, 并综述其研究进展, 结果认为高尔基体应激通过磷酸肌醇、蛋白激酶C/蛋白激酶D、RAS/MAPK激酶、cAMP/PKA等信号通路发挥作用, 参与缺血性脑卒中、脊髓损伤及神经变性疾病等发病机制。

低功率激光照射（LPLI）可以激活细胞内多种信号途径促进细胞增殖、迁移、分化等，但是LPLI能否调节脂肪细胞内胞外信号调节激酶（ERK）和蛋白激酶B（Akt）促进甘油三酯的合成却尚未见报道。利用LPLI刺激前脂肪细胞和成熟脂肪细胞并结合蛋白质免疫印迹法分析处理后细胞内ERK和Akt活性的变化。研究结果表明LPLI处理后前脂肪细胞内ERK和Akt的活性增高，而LPLI处理成熟脂肪细胞后ERK活性下降而Akt活性增高，说明LPLI在脂肪细胞内可以差异性调节ERK和Akt的活性。此外，LPLI能通过抑制ERK、激活Akt而增加胰岛素抵抗脂肪细胞内甘油三酯的含量。该结果暗示LPLI可能通过调节ERK与Akt信号缓解脂代谢紊乱造成的胰岛素抵抗。

细胞膜流动性是细胞的重要物理性质, 与细胞功能密切相关。为深入认识细胞膜与细胞功能的关系, 研究癌症机理及寻找预防治疗的方法提供新的视角和实验数据, 采用荧光漂白后恢复技术检测皮肤癌A431细胞和正常HACAT细胞的膜流动性, 同时测定蛋白激酶C的活性及mRNA的表达。通过激光扫描共聚焦显微镜的荧光恢复曲线计算得知A431细胞的荧光恢复率和扩散系数均低于HACAT细胞, 即A431细胞膜流动性低于HACAT细胞; 而蛋白激酶C活性、mRNA表达量却高于正常细胞。以上差异都有统计学意义(P<0.05)。由此推断癌细胞膜流动性与蛋白激酶C相互作用、相互影响, 彼此之间存在密切的关系。