目的: 探讨激光照射对寻常型银屑病患者外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)和转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素-6(IL-6)的影响。方法: 选择稳定期寻常型银屑病患者38例作为治疗组, 每周2次, 共治疗8周。另选健康体检者38例作为对照组。采用流式细胞术检测各组治疗前后外周血Th17细胞和Treg细胞百分比, 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组治疗前后血清中TGF-β1和IL-6的含量; 治疗前后运用银屑病皮损面积和严重指数(PASI)进行加权评分测定银屑病皮损面积和严重程度。结果: 经激光治疗后, 银屑病患者外周血Th17百分比、Th17/ Treg比值及IL-6水平均比治疗前有明显降低(P＜0.01)而Treg百分比和血清中TGF-β1含量比治疗前有显著升高(P＜0.01); 激光照射对寻常型银屑病有效率为92.11%, 治疗前后PASI评分有显著下降(P＜0.01)。结论: 准分子激光照射可改变寻常型银屑病患者外周血Th17/ Treg细胞失衡比值及相关细胞因子的表达水平。

目的：通过采用局部不同封包时间的 ALA-PDT治疗豚鼠耳背部寻常型银屑病模型, 研究其生物效应并优化治疗参数。方法：豚鼠耳背部涂抹心得安建立寻常型银屑病模型；荧光分光光度计分别检测皮损经 ALA封包 1、3、15h后组织中 PpIX的含量；肉眼观察各组皮损治疗后不同时间段的愈合情况, HE染色观察组织病理学改变, 免疫组化法染色观察表皮细胞增殖(PCNA)及 CD4+和 CD8+T淋巴细胞浸润情况。结果：皮损中 PpIX含量随 ALA封包时间的延长而升高, 15h组＞3h组＞1h组；封包后 PpIX的生成速率 3h组＞1h组＞15h组；皮损痊愈所需时间：15h组＜3h组＜1h组。皮损中的 PCNA、CD4+及 CD8+阳性表达率：15h组＜3h组＜1h组。结论：局部 ALA-PDT治疗豚鼠耳背部寻常型银屑病模型有显著疗效。ALA封包时间的长短与局部皮损中 PpIX生成量成正相关；与皮损痊愈所需的时间成负相关；3h组 PpIX生成速率最快且无副作用, 为最佳封包时间。ALA-PDT可抑制表皮细胞的过度增殖, 减少 CD4+CD8+T淋巴细胞的浸润, 其作用效果与 ALA封包时间成正相关。

目的: 通过研究 ALA-PDT对体外培养的 PBMCs的生物效应，探讨 ALA-PDT对银屑病的免疫功能的影响、治疗的可行性及优化参数。方法: 将健康人及银屑病患者新鲜外周血分别进行 PBMCs分离与培养，分设空白对照组、单纯 ALA组、单纯照光组以及不同 ALA浓度与不同用药孵育时间组进行 PDT。Annexin V/PI双染法、MTT法检测 PBMCs存活率，以确定 ALA最佳药物浓度和最佳用药孵育时间；TEM观察 PBMCs细胞超微结构的变化；RT-PCR检测 PBMCs表达 Th1、Th2相关细胞因子的水平。结果: 0.6 mmol/L ALA避光孵育 1h后 PDT组 PBMCs存活率最低 (P＜0.05)；ALA-PDT后 PBMCs结构呈现典型凋亡改变；银屑病患者 PBMCs的 IFN-酌、TNF-琢 mRNA表达量与健康人相比显著升高，ALA-PDT后表达量显著下降、IL-4 mRNA表达量较健康人显著降低，经 ALA-PDT后显著升高(P约0.05)；IL-10mRNA表达量较健康人略有减低，经 ALA-PDT后有所升高，但无统计学意义。结论: 0.6 mmol/L ALA避光作孵育 1h后 PDT可明显促进 PBMCs凋亡，银屑病患者 PBMCs经 ALA-PDT后由 Th1优势应答向 Th1/Th2平衡方向转变。

通过临床研究，ALA—PDT治疗顽固性银屑病作为光疗的一种新方法已获得肯定疗效。研究分析了ALA—PDT疗效与银屑病皮损厚度、皮肤温度、药物封包时间、给药浓度、治疗次数、光源波长、照光剂量与不良反应等相关因素的影响，论述其临床疗效的差异性并对其进行评估，为进一步优化治疗方案提供理论依据。

本文综述了ALA-PDT通过诱导T淋巴细胞的凋亡与损伤，抑制炎性细胞因子治疗银屑病的机制研究，以及不同浓度的ALA局部用药与不同照光剂量对银屑病临床疗效评估与影响。

目的:研究5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗豚鼠耳背部寻常型银屑病模型的可行性和作用机制。方法:采用20%ALA溶液局部封包豚鼠耳背部银屑病模型皮损4h,再用635nm半导体激光照射,能量密度12J/cm2。分设模型对照组、单纯照光组、单纯ALA组、一次ALA-PDT治疗组、二次ALA-PDT治疗组,治疗后于第7d、14d、21d、28d进行组织病理学和增殖细胞核抗原免疫组化观察疗效。结果:ALA-PDT能够治愈豚鼠耳背部寻常型银屑病模型的病变;二次ALA-PDT治疗组疗效优于一次ALA-PDT治疗组;结论:ALA-PDT疗法能抑制豚鼠耳背部寻常型银屑病模型的表皮细胞异常增殖,并能消除局部组织炎性反应,其疗效与治疗次数正相关。

目的:探索ILLLI治疗对银屑病患者外周血CD4+T细胞Fas蛋白表达的影响.方法:取患者及正常对照组静脉血10ml,肝素抗凝,等份分别加人4支试管中,1支为未照射组,3支照射组分为30、60和120分钟,以输出功率5mW的氦氖激光照射,并进行荧光染色和流式细胞分析.结果:照射前银屑病组表达Fas蛋白的CD4+T细胞百分比为21.4±3.1%,较正常对照组的16.8±2.1%显著增加,差异有显著性,p＜0.05.正常对照组在激光照射30分钟、60分钟和120分钟,表达Fas蛋白的CD4+T细胞百分比分别为18.0±5.3%、16.4±5.2%和19.8±6.7%,与照射前差异无显著性,p＞0.05;而患者组在激光照射30分钟、60分钟和120分钟时,表达Fas蛋白的CD4+T细胞百分比分别为24.3±2.8%、28.3±5.3%和30.5±7.9%,可以看出,随着照射时间的延长,表达Fas蛋白的CD4+T细胞的数量不断增加,60分钟和120分钟,表达Fas蛋白的CD4+T细胞百分比较照射前增加显著,有统计学差异,p＜0.05.结论:银屑病的发病机制可能与细胞凋亡失控等多种因素有关.激光治疗银屑病的机制可能与它下调IL-8水平、上调TNF-(表达、纠正患者的凋亡失控状态有关.