采用激光熔覆技术在H13基体表面制备H13与Cr₃C₂-NiCr复合粉末的熔覆层,首先借助扫描电子显微镜(SEM)、能谱仪(EDS)和X射线衍射(XRD)观察分析粉末和涂层的微观组织与相结构以及两者的结合特征,然后通过热震试验测试熔覆层的热疲劳性能,接着测试涂层表面和截面的显微硬度,最后使用高温摩擦磨损试验机测试各种因素对基体与熔覆层耐磨性的影响。结果表明,85%H13+15%NiCr-Cr₃C₂复合粉末的熔覆层质量最好,复合粉末主要由Fe-Ni相和Fe-Cr相组成,熔覆层主要物相为马氏体、Cr₃C₂、Cr₇C₃和(Cr·Fe)₇C₃。经过激光熔覆处理后,熔覆层的显微硬度随着Cr₃C₂-NiCr含量的增多而增大,熔覆层表面的显微硬度值接近1100 HV,熔覆层的平均显微硬度为920 HV。在相同条件下,基体的磨损深度显著大于熔覆层,表明熔覆层的耐磨性明显优于基体。

目的：通过采用局部不同封包时间的 ALA-PDT治疗豚鼠耳背部寻常型银屑病模型, 研究其生物效应并优化治疗参数。方法：豚鼠耳背部涂抹心得安建立寻常型银屑病模型；荧光分光光度计分别检测皮损经 ALA封包 1、3、15h后组织中 PpIX的含量；肉眼观察各组皮损治疗后不同时间段的愈合情况, HE染色观察组织病理学改变, 免疫组化法染色观察表皮细胞增殖(PCNA)及 CD4+和 CD8+T淋巴细胞浸润情况。结果：皮损中 PpIX含量随 ALA封包时间的延长而升高, 15h组＞3h组＞1h组；封包后 PpIX的生成速率 3h组＞1h组＞15h组；皮损痊愈所需时间：15h组＜3h组＜1h组。皮损中的 PCNA、CD4+及 CD8+阳性表达率：15h组＜3h组＜1h组。结论：局部 ALA-PDT治疗豚鼠耳背部寻常型银屑病模型有显著疗效。ALA封包时间的长短与局部皮损中 PpIX生成量成正相关；与皮损痊愈所需的时间成负相关；3h组 PpIX生成速率最快且无副作用, 为最佳封包时间。ALA-PDT可抑制表皮细胞的过度增殖, 减少 CD4+CD8+T淋巴细胞的浸润, 其作用效果与 ALA封包时间成正相关。

目的: 探讨 ALA-PDT抑制角质形成细胞(KC)增殖的可行性和最佳效果。方法: 新鲜包皮组织经两次酶消化法进行KC分离与培养, 分设对照组、单纯ALA组、单纯照光组及0.1 mmol/L、0.6 mmol/L、1.2 mmol/L、1.8 mmol/L、3.6 mmol/L ALA五个浓度组, 经0.5 h、1 h、3 h、5 h四个避光孵育时间后PDT。酶标仪检测PDT后KC存活率、FCM检测KC中PpⅨ荧光强度, 确定ALA最佳药物浓度和最佳用药时间; 吖啶橙染色和Annexin V/PI双染法检测KC凋亡率和生长周期的影响。结果: 0.6 mmol/L ALA(用药1 h)-PDT组为最佳药物浓度和最佳用药孵育时间, 显示PpⅨ荧光强度表达与KC凋亡率最高, 能明显抑制S期与G2期的细胞增殖, 使细胞增殖指数降至最低。结论: 0.6 mmol/L ALA(用药孵育1 h)-PDT能明显抑制KC增殖, 更有效地促进正常KC凋亡。

目的: 通过研究 ALA-PDT对体外培养的 PBMCs的生物效应，探讨 ALA-PDT对银屑病的免疫功能的影响、治疗的可行性及优化参数。方法: 将健康人及银屑病患者新鲜外周血分别进行 PBMCs分离与培养，分设空白对照组、单纯 ALA组、单纯照光组以及不同 ALA浓度与不同用药孵育时间组进行 PDT。Annexin V/PI双染法、MTT法检测 PBMCs存活率，以确定 ALA最佳药物浓度和最佳用药孵育时间；TEM观察 PBMCs细胞超微结构的变化；RT-PCR检测 PBMCs表达 Th1、Th2相关细胞因子的水平。结果: 0.6 mmol/L ALA避光孵育 1h后 PDT组 PBMCs存活率最低 (P＜0.05)；ALA-PDT后 PBMCs结构呈现典型凋亡改变；银屑病患者 PBMCs的 IFN-酌、TNF-琢 mRNA表达量与健康人相比显著升高，ALA-PDT后表达量显著下降、IL-4 mRNA表达量较健康人显著降低，经 ALA-PDT后显著升高(P约0.05)；IL-10mRNA表达量较健康人略有减低，经 ALA-PDT后有所升高，但无统计学意义。结论: 0.6 mmol/L ALA避光作孵育 1h后 PDT可明显促进 PBMCs凋亡，银屑病患者 PBMCs经 ALA-PDT后由 Th1优势应答向 Th1/Th2平衡方向转变。

目的：本文通过不同浓度的ALA与不同用药时间对体外培养的人角质形成细胞(KC)PDT的生物效应研究，观察PpⅨ荧光强度及KC凋亡和生长周期的影响，优化ALA最佳药物浓度和用药时间，探讨ALA-PDT抑制银屑病KC异常增生的可行性和最佳效果。方法：将新鲜包皮组织经两次酶消化法进行KC分离与培养，分设KC对照组、单纯ALA组、单纯照光组及0.1、0.6、1.2、1.8、3.6mmol/L ALA五个浓度组，经0.5、1、3、5h四个避光孵育时间后PDT。FCM、酶标仪、荧光显微镜检测KC中PpⅨ荧光强度，确定ALA最佳药物浓度和最佳用药时间；Hoechst33342 / PI双染法和Annexin V / PI双染法检测KC凋亡率和对生长周期的影响。结果： 0.6mmol/L ALA(用药1h)-PDT组为最佳药物浓度和最佳用药时间， 显示PpⅨ荧光强度表达与KC凋亡率最高，能明显抑制S期与G2期的细胞增值，使细胞增殖指数降为最低，与其他各组相比差异显著(P<0.05)。结论： 0.6mmol/L ALA(用药1h)-PDT能明显抑制KC增殖，优化后的ALA-PDT更迅速有效地促进人KC凋亡。

通过临床研究，ALA—PDT治疗顽固性银屑病作为光疗的一种新方法已获得肯定疗效。研究分析了ALA—PDT疗效与银屑病皮损厚度、皮肤温度、药物封包时间、给药浓度、治疗次数、光源波长、照光剂量与不良反应等相关因素的影响，论述其临床疗效的差异性并对其进行评估，为进一步优化治疗方案提供理论依据。

本文综述了ALA-PDT通过诱导T淋巴细胞的凋亡与损伤，抑制炎性细胞因子治疗银屑病的机制研究，以及不同浓度的ALA局部用药与不同照光剂量对银屑病临床疗效评估与影响。

目的:研究5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗豚鼠耳背部寻常型银屑病模型的可行性和作用机制。方法:采用20%ALA溶液局部封包豚鼠耳背部银屑病模型皮损4h,再用635nm半导体激光照射,能量密度12J/cm2。分设模型对照组、单纯照光组、单纯ALA组、一次ALA-PDT治疗组、二次ALA-PDT治疗组,治疗后于第7d、14d、21d、28d进行组织病理学和增殖细胞核抗原免疫组化观察疗效。结果:ALA-PDT能够治愈豚鼠耳背部寻常型银屑病模型的病变;二次ALA-PDT治疗组疗效优于一次ALA-PDT治疗组;结论:ALA-PDT疗法能抑制豚鼠耳背部寻常型银屑病模型的表皮细胞异常增殖,并能消除局部组织炎性反应,其疗效与治疗次数正相关。

目的:探讨强脉冲光对胶原蛋白的生物效应与治疗皮肤光老化的作用机制.方法:采用波长640-1200nm的强脉冲光照射豚鼠背部皮肤;能量密度为30J/cm2,单脉冲发射,脉宽5ms.分别于照光后第1d、8d、15d、30d及45d切取皮肤样本,进行HE染色、苦味酸染色观察组织学改变;测量照光区皮肤羟脯氨酸的含量.结果:组织病理显示照光区从第8d起至第45d成纤维细胞增多,胶原纤维排列由疏松逐渐致密,明显强于非照光区.照光区皮肤羟脯氨酸含量从第8d起至第45d持续高于非照光区,具有显著性差异(p<0.001).结论:强脉冲光照射豚鼠皮肤后可刺激胶原蛋白增加,进而改善皮肤弹性,并至少能维持8周以上的时效性,为强脉冲光治疗皮肤光老化预测有效期的时效性与设定治疗间期提供参考依据.

本文综述了近年来激光联合内镜治疗妇产科疾病如功能性子宫出血、子宫肌瘤、纵隔子宫及双胎输血综合征等疗效的临床研究与评估.这种简便快捷的微创技术显示了良好的应用前景,为临床治疗提供了传统方法之外的新选择.