省部共建淡水鱼类发育生物学重点实验室, 湖南师范大学生命科学学院, 长沙 410081
在鱼类中关于转化生长因子β -激活激酶1(TAK1)在天然免疫反应中的功能研究较少。为了探究TAK1在斑马鱼天然免疫中的功能, 本文克隆并获得了一种斑马鱼tak1剪接异构体(Drtak1), 其开放阅读框含有1 737个核苷酸, 编码578个氨基酸, 其中包括N端的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶结构域和C端的卷曲螺旋结构部。通过免疫荧光试验, 证实DrTAK1是一种胞质蛋白。双荧光素酶报告试验显现在EPC细胞中单转DrTAK1不能诱导IFN的产生, 但与IRF7共转时能显著提高其诱导干扰素启动子表达的能力。本文研究结果首次在斑马鱼中发现TAK1能正向调控IRF7介导的天然免疫反应, 为后续DrTAK1功能研究奠定了基础。
斑马鱼 转化生长因子β-激活激酶1 天然免疫 信号通道 干扰素 zebrafish TAK1 innate immune signaling pathway interferon
湖南师范大学生命科学学院, 湖南 长沙 410081
目的: 研究N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartly-lysyl-proline, AcSDKP)对转化生长因子β1(Transforming growth factor beta 1, TGF-β1)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)向肌成纤维细胞(myofibroblast, MF)分化的影响, 探讨 AcSDKP抗纤维化作用的可能机制。方法: 全骨髓贴壁法分离培养大鼠骨髓MSCs。使用免疫组化, Western blotting技术分析α-SMA蛋白的表达以及Smad2/3, ERK1/2蛋白磷酸化的变化情况。结果: 和对照组相比, TGF-β1诱导的MSC中α-SMA、磷酸化-Smad2/3及磷酸化-ERK1/2的表达大大增强, 使用AcSDKP干预细胞则三者的表达量明显下降且呈一定的剂量依赖性。结论: AcSDKP可以显著抑制TGF-β1诱导的大鼠MSCs向MF分化, 可能通过抑制TGF-β/Smad/ERK1/2信号通路的激活, 从而发挥其抗器官纤维化作用。
间充质干细胞 N-乙酰基- 丝氨酰- 天门冬酰- 赖氨酰- 脯氨酸 转化生长因子β1 纤维化 MSCs AcSDKP TGF-β1 fibrosis
1 天津医科大学总医院口腔科,天津市,300052
2 天津医科大学口腔医院,天津市,300052
目的动态观察脉冲CO2激光照射大鼠磨牙后牙髓组织中多种细胞因子在不同时间段和部位的表达,探讨热损伤后牙髓的防御和自我修复机制.方法采用免疫组织化学染色方法观测能量密度为10.5 J/mm2的脉冲CO2激光照射牙本质过敏症模型大鼠磨牙冠部牙髓组织中热休克蛋白70(HSP-70)、转化生长因子β1(TGF-β1)和骨形成蛋白2(BMP-2)在照射后第4小时,3d,2和4周时的表达,并对其进行定量分析.结果 HSP-70、TGF-β1,、BMP-2分别在照射后第4小时、2和4周表达最强,与其余各时间段的表达差异有显著意义.结论HSP-70、TGF-β1和BMP-2在损伤早期起防御作用,后期参与牙髓的自我修复过程,并促进修复性牙本质的形成.Laser Irradiation on Dental Pulp
