铁死亡是近年来新发现的一种铁依赖的区别于细胞凋亡、坏死、焦亡的程序性细胞死亡方式, 其主要特点为铁离子累积与脂质过氧化的发生。研究表明, 铁死亡在急性肾损伤、肾癌等肾脏相关疾病中起重要作用, 但其确切机制尚未被完全揭示。随着铁死亡相关机制研究的不断发展, 铁死亡在肾脏相关疾病治疗方面表现出良好的应用前景。本文对铁死亡相关机制及其在肾脏相关疾病中的研究进展进行综述, 以期为肾脏相关疾病的治疗提供新的思路以及研究方向。

糖尿病引起患者全身多部位发生慢性并发症, 严重危害患者的生命安全, 成为其致死致残的主要原因。 糖尿病患者体内的高血糖环境引发的组织内氧化应激反应增加是糖尿病并发症的重要发病机制之一, 而蛋白非酶糖基化反应和脂质过氧化反应过程与氧化应激密切相关。 从糖尿病并发症的发病机理出发, 以氧化应激为基点, 运用光谱法对17种中药提取物抗氧化应激反应的活性进行综合考察。 利用大鼠肝脏体外脂质自氧化反应结合紫外光谱法对中药提取物抑制脂质过氧化反应的能力进行评价, 中药黄芩和槐米具有较强的抑制活性, 富含黄酮类、 生物碱类及木脂素类提取物表现出较好的脂质过氧化反应抑制作用, 而皂苷类成分的活性相对较弱。 以牛血清白蛋白/葡萄糖(果糖)体系为糖基化筛选模型, 利用荧光光谱法对体外避光孵育反应体系进行研究, 中药槐米、 黄芩和知母表现出了较强的非酶糖基化反应抑制能力。 由17种中药提取物抗氧化应激反应的结果分析, 富含黄酮类成分中药的抗氧化应激作用强于生物碱类、 木脂素类和萜类的, 皂苷类中药的活性相对较弱; 而体外综合活性较好的中药槐米和黄芩可作为下一步研究的主要对象。 本研究为进一步的药理活性研究提供了一定的理论指导, 为开发防治糖尿病并发症的中药新药奠定基础。

用工作波长632.8nm、功率为2.5mW的He-Ne激光器辐照铁棍山药，30min后，其芦头芽萌发受抑，山药茎含水量、可溶性总糖和可溶性蛋白含量分别从70.2039%下降到66.61544%、从72.21325mg·g-1下降到25.87888mg·g-1、从508.5394μg·g-1下降到258.4231μg·g-1，丙二醛（MDA）和超氧阴离子含量分别从0.62mmol·g-1变为8.033122mmol·g-1、从32.99713μg·g-1变为35.53642μg·g-1，贮藏前期的超氧化物歧化酶（SOD）活性从494.864U·g-1变为1105.85U·g-1，贮藏后期的SOD活性从1105.85U·g-1变为959.167U·g-1。

紫外A(UVA,320 nm～400 nm)诱发的脂质过氧化反应是通过活性氧(ROS)介导的.在UVA照射之后,单线态氧(1O2)和超氧阴离子(O2-·)是细胞内最初产生的ROS,它们进一步生成过氧化氢(H2O2),羟自由基(·OH)等其它自由基.为了探讨UVA照射后最早生成的1O2和O2-·与细胞氧化损伤后果的关系,我们采用一种特异性检测1O2和O2-·的高灵敏度化学发光探针MCLA(2-methyl-6-(4-methoxyphenyl)-3,7-dihydroimidazo[1,2-α]pyrazin-3-one hydrochloride)检测人外周血淋巴细胞经UVA照射后的化学发光变化.发现不同剂量UVA照射后,细胞MCLA化学发光变化和MDA浓度变化一致.结果表明UVA照射后1O2和O2-·的水平与由此引发的脂质过氧化损伤存在正相关关系.因此,MCLA化学发光方法可望作为一种检测UVA诱发脂质过氧化水平的简单快速方法.

用20mW·mm^－2CO₂激光对小麦萌发的种子分别照射1min、3min、5min、7min，待其长至幼苗期，在光背景(PAR)90μmol·m^－2·s^－1条件下，用3．10kJ·m^－2 UV－B照射7h·d^－1，然后对其丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)以及抗坏血酸(AsA)等含量进行测定．结果发现，CO₂激光预处理可提高小麦GSH和AsA含量以及SOD、CAT、POD酶活性，降低MDA含量，从而抑制了由UV－B辐射引起小麦的脂质过氧化作用，以处理5min为最适时间．