以增强UV-B (10. 08 kJ·m-2·d-1) 辐射后的小麦根尖细胞为材料,采用间接免疫荧光标记技术, 利用激光共聚焦扫描显微镜, 观察分析小麦根尖分裂期细胞Ran蛋白在分裂周期的分布及形态变化。研究结果显示, 正常细胞中, Ran 蛋白在细胞分裂间期主要定位于核膜周边,在后期定位于赤道板上和纺锤体上,末期又回到子细胞核膜周边;增强UV-B辐射处理后, 在细胞分裂间期和前期有点状荧光分布在核膜的周围; 中期和后期点状荧光分布在细胞质中; 在末期部分点状荧光又回到核膜的周围, 部分仍分散在核内, 且出现落后染色体、染色体桥、不均等分裂等染色体畸变类型和异常分裂现象。

采用低剂量(5 mW·mm-2)He-Ne激光辐照经增强UV-B辐射处理(10.08 KJ·m-2·d-1)后的‘ML7113’小麦幼苗, 待小麦幼苗长7 d后, 对各处理组小麦幼苗的核蛋白进行提取, 通过紫外吸收法测定各个处理组幼苗核蛋白的含量。采用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳法(SDS-PAGE)进行电泳。结果显示: 小麦幼苗经UV-B辐射后核蛋白含量明显增高;单独激光处理后, 小麦幼苗核蛋白含量低于对照组; 经He-Ne激光和增强UV-B辐射复合处理后, 小麦幼苗核蛋白含量低于UV-B辐射处理组, 而高于对照组, 推测一定剂量的He-Ne激光在一定程度上抑制了增强UV-B辐射的促进作用。

采用5 mW/mm2 He-Ne激光辐照、10.08 kJ/(m2·d)UV-B辐射及二者组合对冬小麦“临优2018”幼苗进行处理，研究各处理组在不同处理天数下细胞凋亡的变化。研究结果显示，增强UV-B辐射能诱导小麦幼苗根尖出现细胞核向中心聚集，并形成凋亡小体等细胞凋亡现象。用流式细胞仪对不同处理组细胞凋亡情况进行定量分析，结果同样证明了增强UV-B处理能增加凋亡的细胞数目，并且在处理第5天时变化最为明显。而经He-Ne激光和UV-B复合处理后，细胞凋亡数目比单独UV-B处理组明显减少，差异极显著。因此认为He-Ne激光在一定程度上缓解了增强UV-B辐射对小麦幼苗根细胞凋亡的诱导作用。

以培养6周左右的拟南芥为材料，采用UV-B辐射（剂量1 KJ/m2/d）和He-Ne激光器（波长632.8 nm,输出功率5 mW·mm2,辐照时间60 s）对材料进行处理，分成CK（没有经过UV-B或激光辐照）组、B(UV-B辐射)组、BL（UV-B和激光复合处理）组和L（激光辐照）组4个不同处理组.结果表明：增强的UV-B辐射拟南芥幼苗导致MDA(Malondialdehyde)、超氧阴离子含量升高，GSH(Glutathione)含量降低，PAL(phenylalanine ammomia-lyase)、CAT(catalase)和APX(ascorbate peroxidase)活性升高，SOD(supemxide dismutas)活性降低. 单独He-Ne激光处理使MDA、超氧阴离子含量降低，GSH的含量升高，SOD、APX、CAT的活性升高，PAL的活性降低.UV-B辐射后再用He-Ne激光进行后处理，发现与单独UV-B辐照处理相比，MDA、超氧阴离子含量降低，GSH含量升高，SOD、APX、CAT的活性升高了，PAL的活性降低了.因此激光在一定程度上提高了拟南芥叶片抗氧化能力，在此基础上讨论了其可能的形成机理.

在研究生物超弱光子辐射机理的基础上，建立了大豆愈伤组织超弱光子辐射的双指数模型。用20 μW/cm2的UV-B辐射处理大豆愈伤组织2 h，测定处理后4 d内的超弱光子辐射。结果显示，双指数模型准确描述了大豆愈伤组织的超弱光子辐射及其在UV-B辐射下的变化，表明大豆愈伤组织的超弱光子辐射由快项和慢项两个部分组成；通过对双指数模型的分析得到了大豆愈伤组织自发发光与延迟发光中的初始光子数、积分强度和快项与慢项两个部分的衰减参数，由这些发光信息可以实现对大豆愈伤组织超弱光子辐射变化的定量分析。研究结果还发现，在UV-B辐射处理后的4 d内，延迟发光的快项部分发生了剧烈变化，自发发光出现了相反的变化趋势，暗示大豆愈伤组织超弱光子辐射对UV-B辐射反应灵敏的是延迟发光中的快项部分，细胞膜脂过氧化可能是造成快项部分剧烈变化的原因。

为了研究细胞超弱光子辐射的动力学特征及其所揭示的生物学意义，用20 μW/cm2UV-B辐射大豆愈伤组织2 h，测定停止辐射后4 d内大豆愈伤组织在LED光诱导下的延迟发光.通过建立延迟发光动力学方程和数学拟合得到了大豆愈伤组织超弱光子辐射中的延迟发光积分强度、初始光子数、衰减参数和自发发光，讨论了这些发光动力学参数的生物学意义.研究结果表明，在停止UV-B辐射后的4 d内，大豆愈伤组织的光诱导延迟发光服从双曲线弛豫.动力学分析发现，延迟发光积分强度和初始光子数随处理后时间的进行呈现波动变化，停止UV-B辐射后，自发发光和丙二醛(MDA)含量均呈现升高的趋势，在辐射后2 d附近达到峰值，此后同步下降.用延迟发光积分强度和自发发光的比值定义细胞的状态参量Q和序参量R，发现UV-B辐射后大豆愈伤组织细胞Q值或R值的变化反映了UV-B辐射对大豆愈伤组织细胞的损伤以及细胞的恢复过程.

由于大气的污染造成大气层臭氧层变薄, 从而导致来自太阳紫外线-B辐射量增加, 青藏高原UV-B增加量为全球第二, 主要集中在6～9月份, 正是植物生长、 繁殖期, 因此对植物可能产生一些负面影响。 试验在大田条件下通过采用人工UV-B 灯管模拟来增加太阳光辐射量5%和10%, 进行对燕麦（Avena sativa）叶片衰老及灌浆期处理研究。 结果表明： UV-B强度增加对有效光合面积和叶绿素含量下降的速率并无显著的影响, 也未出现提前结束灌浆及早衰的趋势。 表明在大田群体条件下, UV-B增加并未显著加速灌浆期燕麦的衰老过程。 换言之, 在青藏高原上来自太阳紫外辐射量的增加不会造成对草地显著影响。

分别采用5 mW·mm-2He-Ne激光辐照、10.08 kJ·m-2·d-1增强紫外线-B(UV-B)辐射及二者组合对“晋麦8号”小麦幼苗进行处理,5 d后测定各处理幼苗叶片和根的RNA酶(RNase)和DNA酶(DNase)活性变化。结果表明,经UV-B辐射后,小麦幼苗叶片和根的核酸酶活性均有明显升高,电泳图谱中其酶谱带均没有增加,只是酶活性的升高;复合处理的小麦幼苗其酶活性较之单独UV-B辐射的有显著或极显著降低,电泳后的酶谱带也没有减少,只是活性下降。因此认为一定剂量的He-Ne激光辐照能抑制UV-B辐射后小麦幼苗核酸酶活性的升高。

为探讨He-Ne激光对UV-B辐射损伤修复途径，采用He-Ne激光(5 mW·mm^-2)辐照方法，对增强UV-B(10.08 kJ·m^-2·d^-1)辐射下的六日龄小麦叶片胞质中的 Ca²⁺-ATP酶,Mg²⁺-ATP酶和Na⁺/K⁺-ATP酶活力变化进行研究。结果表明,经UV-B处理(B)后，小麦叶片中的Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性低于对照组(CK)(P<0.01),Na⁺/K⁺-ATP酶活性高于对照组(CK)(P＞0.05)；单独激光(L)处理，小麦叶片中的Ca²⁺-ATP酶,Mg²⁺-ATP酶和Na⁺/K⁺-ATP酶活性高于对照组(P<0.01)；经He-Ne激光和UV-B复合处理(BL)后，小麦叶片中Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性高于UV-B处理组，低于对照组，而Na⁺/K⁺-ATP酶的活性高于对照组。说明He-Ne激光能够提高ATP酶活性。表明He-Ne激光对增强UV-B辐射造成小麦的损伤具有一定的修复作用。

使用TPS－1便携式光合仪结合Farquhar和Sharkey的理论测定或计算增强UV－B辐射、多效唑(PP₃₃₃)及其复合处理幼苗的相关光合指标，并同时测定核酮糖－1，5－二磷酸羧化／加氧酶(Rubisco)含量．发现UV－B辐射降低净光合速率(Pn)、气孔限制值(Ls)和气孔导度(Gs)，但使胞间隙CO₂浓度(Ci)增加；PP₃₃₃提高Pn、Gs和Ci，却使Ls下降；与PP₃₃₃处理相较，UV－B+PP₃₃₃诱导Pn、Gs和Ci降低，却促进Ls增加；UV－B对Pn、叶肉细胞光合能力(Ao)、表观量子效率(AQY)、羧化效率(dPn／dCi)和Rubisco含量的降低程度大于PP₃₃₃对上述指标的提高程度，亦大于PP₃₃₃处理下UV－B对上述指标的抑制程度．结果表明，UV－B降低Pn的主要原因为叶肉细胞光合活性的抑制，而PP₃₃₃促进Pn及PP₃₃₃减轻UV－B对Pn的抑制效应主要是通过调节Gs实现的．