为探讨He-Ne激光对增强UV-B辐射造成的小麦“翘根”的影响，采用He-Ne激光(辐照剂量为5 mW·mm-2)辐照，对增强UV-B辐射(辐射剂量为10.08 kJ·m-2·d-1)条件下小麦根部肌动蛋白含量、黄酮类化合物含量及种类变化进行研究。结果表明，增强UV-B辐射后小麦主胚根长变短，肌动蛋白及黄酮类化合物含量降低，而He-Ne激光组差异不明显；两种辐射的复合处理组结果低于CK组、高于UV-B处理组，“翘根”现象得到缓解；不同处理组的黄酮类化合物扩散速度不同，UV-B组黄酮类化合物种类发生变化。肌动蛋白及黄酮类含量变化是增强UV-B辐射后小麦“翘根”现象产生的原因之一，He-Ne激光对UV-B辐射造成的小麦“翘根”损伤具有一定的修复作用。

以增强UV-B (10. 08 kJ·m-2·d-1) 辐射后的小麦根尖细胞为材料,采用间接免疫荧光标记技术, 利用激光共聚焦扫描显微镜, 观察分析小麦根尖分裂期细胞Ran蛋白在分裂周期的分布及形态变化。研究结果显示, 正常细胞中, Ran 蛋白在细胞分裂间期主要定位于核膜周边,在后期定位于赤道板上和纺锤体上,末期又回到子细胞核膜周边;增强UV-B辐射处理后, 在细胞分裂间期和前期有点状荧光分布在核膜的周围; 中期和后期点状荧光分布在细胞质中; 在末期部分点状荧光又回到核膜的周围, 部分仍分散在核内, 且出现落后染色体、染色体桥、不均等分裂等染色体畸变类型和异常分裂现象。

采用低剂量(5 mW·mm-2)He-Ne激光辐照经增强UV-B辐射处理(10.08 KJ·m-2·d-1)后的‘ML7113’小麦幼苗, 待小麦幼苗长7 d后, 对各处理组小麦幼苗的核蛋白进行提取, 通过紫外吸收法测定各个处理组幼苗核蛋白的含量。采用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳法(SDS-PAGE)进行电泳。结果显示: 小麦幼苗经UV-B辐射后核蛋白含量明显增高;单独激光处理后, 小麦幼苗核蛋白含量低于对照组; 经He-Ne激光和增强UV-B辐射复合处理后, 小麦幼苗核蛋白含量低于UV-B辐射处理组, 而高于对照组, 推测一定剂量的He-Ne激光在一定程度上抑制了增强UV-B辐射的促进作用。

选用“ML7113”小麦幼苗为材料, 分别采用He-Ne激光(5mW·mm-2)和增强UV-B(10.8 kJ/m-2·d-1)辐射以及两者的复合辐照进行处理, 利用PAM-2100便携式叶绿素荧光仪测定小麦幼苗在不同处理天数(5、6、7、8)下叶绿素荧光特性的变化。结果表明: 增强UV-B辐射后, 随着处理时间的延长, 小麦幼苗的Fo、Fm、Fv/Fm、qP、ФPSⅡ、叶绿素含量的值均逐渐下降, qN值均逐渐升高, 从而不断减弱小麦幼苗的叶绿体荧光特性; 而低剂量的He-Ne激光辐照后能够在一定程度上修复经UV-B辐射后对小麦幼苗叶绿素荧光所造成的损伤。

采用5 mW/mm2 He-Ne激光辐照、10.08 kJ/(m2·d)UV-B辐射及二者组合对冬小麦“临优2018”幼苗进行处理，研究各处理组在不同处理天数下细胞凋亡的变化。研究结果显示，增强UV-B辐射能诱导小麦幼苗根尖出现细胞核向中心聚集，并形成凋亡小体等细胞凋亡现象。用流式细胞仪对不同处理组细胞凋亡情况进行定量分析，结果同样证明了增强UV-B处理能增加凋亡的细胞数目，并且在处理第5天时变化最为明显。而经He-Ne激光和UV-B复合处理后，细胞凋亡数目比单独UV-B处理组明显减少，差异极显著。因此认为He-Ne激光在一定程度上缓解了增强UV-B辐射对小麦幼苗根细胞凋亡的诱导作用。

采用5 mW·mm-2He-Ne激光辐照、10.08 kJ·m-2d-1UV-B辐射及二者组合对冬小麦“临优2018”幼苗进行处理, 研究各处理组幼苗根过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及同工酶变化。研究结果显示, 增强UV-B辐射能抑制POD、CAT和SOD的活性, 差异显著, 关闭了POD3和SOD1酶谱的基因表达, 激活SOD2酶谱基因的表达, 对CAT酶谱数目没有影响, 但降低了总的POD、CAT和SOD同工酶酶谱活性; He-Ne激光能促进抗氧化酶的活性和同工酶的表达, 使酶谱活性增强; 增强UV-B辐射后再用He-Ne激光处理, 各抗氧化酶的活性明显升高, 差异显著, 并且诱导了POD2酶谱基因的表达, 提高了总的抗氧化酶同工酶酶谱的活性。

以培养6周左右的拟南芥为材料，采用UV-B辐射（剂量1 KJ/m2/d）和He-Ne激光器（波长632.8 nm,输出功率5 mW·mm2,辐照时间60 s）对材料进行处理，分成CK（没有经过UV-B或激光辐照）组、B(UV-B辐射)组、BL（UV-B和激光复合处理）组和L（激光辐照）组4个不同处理组.结果表明：增强的UV-B辐射拟南芥幼苗导致MDA(Malondialdehyde)、超氧阴离子含量升高，GSH(Glutathione)含量降低，PAL(phenylalanine ammomia-lyase)、CAT(catalase)和APX(ascorbate peroxidase)活性升高，SOD(supemxide dismutas)活性降低. 单独He-Ne激光处理使MDA、超氧阴离子含量降低，GSH的含量升高，SOD、APX、CAT的活性升高，PAL的活性降低.UV-B辐射后再用He-Ne激光进行后处理，发现与单独UV-B辐照处理相比，MDA、超氧阴离子含量降低，GSH含量升高，SOD、APX、CAT的活性升高了，PAL的活性降低了.因此激光在一定程度上提高了拟南芥叶片抗氧化能力，在此基础上讨论了其可能的形成机理.

用50 μW/cm2 UV-B连续辐射大豆愈伤组织16 h, 发现大豆愈伤组织的自发发光强度逐渐增长, 延迟发光呈现衰减的趋势。通过对延迟发光动力学过程的分析, 得到了UV-B辐射下大豆愈伤组织延迟发光的特征参数积分强度I(T)、初始光子数I0、相干时间τ和衰减参数β的变化规律。结果表明, 大豆愈伤组织延迟发光初始光子数I0、相干时间τ和衰减参数β随着UV-B辐射时间的延长逐渐减小, 延迟发光积分强度I(T)与初始光子数I0成极好的正相关。根据生物超弱光子辐射的意义定义了描述细胞生命状态有序程度的序参量, 发现在50 μW/cm2 UV-B连续辐射下, 大豆愈伤组织序参量逐渐减小, 大豆愈伤组织序参量的变化很好地反映了UV-B辐射对组织细胞的伤害。

在研究生物超弱光子辐射机理的基础上，建立了大豆愈伤组织超弱光子辐射的双指数模型。用20 μW/cm2的UV-B辐射处理大豆愈伤组织2 h，测定处理后4 d内的超弱光子辐射。结果显示，双指数模型准确描述了大豆愈伤组织的超弱光子辐射及其在UV-B辐射下的变化，表明大豆愈伤组织的超弱光子辐射由快项和慢项两个部分组成；通过对双指数模型的分析得到了大豆愈伤组织自发发光与延迟发光中的初始光子数、积分强度和快项与慢项两个部分的衰减参数，由这些发光信息可以实现对大豆愈伤组织超弱光子辐射变化的定量分析。研究结果还发现，在UV-B辐射处理后的4 d内，延迟发光的快项部分发生了剧烈变化，自发发光出现了相反的变化趋势，暗示大豆愈伤组织超弱光子辐射对UV-B辐射反应灵敏的是延迟发光中的快项部分，细胞膜脂过氧化可能是造成快项部分剧烈变化的原因。

采用10.08 kJ/m2.d辐射剂量的UV-B辐照处理“晋麦8号”冬小麦种子, 待根尖生长至1 cm～2cm长时, 对小麦根尖细胞的有丝分裂率以及各类异常分裂现象进行了研究, 并进一步探讨了产生异常分裂的细胞生物学机理。结果表明: 增强的UV-B辐照能抑制小麦细胞有丝分裂的发生频率, 并可诱导小麦根尖细胞产生游离染色体、落后染色体、染色体桥(包括单桥、双桥和三桥染色体)、不均等分裂以及微核染色体等畸变现象。另外, 在增强UV-B辐射处理后的细胞中还深入研究了新型的异常分裂现象-分束分裂, 表现为染色体在细胞有丝分裂后期产生三束、四束、六束和七束等染色体束, 且均具有一定的发生频率, 分别为0.073 %、0.153 %、0.053 %和0.060 %。而在对照组小麦细胞中没有发现分束分裂现象的发生。同时, 通过聚丙烯酰胺凝胶电泳检测和激光共聚焦扫描显微镜观察发现, 与CK组相比, 分束分裂细胞中, 微管蛋白的组成和微管骨架的形态结构均发生了变化。因此, 推测分束分裂现象的发生可能与增强UV-B辐射导致细胞骨架微管系统损伤有关。