为加快运动微损伤的结痂速度，促进运动微损伤治疗恢复和自愈效果，提出激素干预下一次运动微损伤低功率激光修复系统。通过分析低功率激光在运动医学方面的作用，以CMOS相机、传感器、光源等作为修复系统的硬件，通过驱动脉冲干扰传输，得到图像输出信号，使用不同照明方法滤波图像信息，以用户界面、损伤检测模块、激光模块、主控模块、视觉模块与配置模块构成系统软件部分，依靠该系统抑制胶原纤维的超量生成，抑制活性氧产生，缩减脂质过氧化破损，加快肌肉再生，进而完成对运动微损伤的修复。试验结果表明，激素干扰下低功率激光修复系统能够有效修复不同程度上的运动微损伤，使受损伤区域结痂的速度更快。

阿尔兹海默尔症(Alzheimer’s disease, AD)随着世界人口老龄化的形势严峻, 目前成为一种严重威胁老年人身体健康的疾病之一, 探究其发病机制以及如何治疗已经刻不容缓。低功率激光照射(low-power laser irradiation, LPLI)作为一种无损伤的新型物理疗法, 能调节机体的多种生物学功能, 为AD提供一种潜在的治疗方法。我们发现: 低功率激光照射可以缓解β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide, Aβ)引起的神经元细胞毒性及细胞死亡, 并且可以改善树突萎缩, 缓解突触功能性紊乱, 为神经元细胞提供保护作用。这一研究将为低功率激光照射治疗阿尔兹海默症在临床上的应用奠定基础。

基于有限元预测模型, 构建了普通不锈钢低功率激光-双面TIG复合焊, 对低功率激光-双面TIG复合焊本身所具有的熔池形貌与循环规律进行了模拟分析, 同时对低功率激光-双面TIG复合焊体系进行了实际搭建, 并对比分析模拟结果。试验结果显示, 实际焊缝形貌与实测温度曲线、模拟温度曲线以及模拟焊接融合线具有良好的吻合度。

Insulin resistance is a hallmark of the metabolic syndrome and type 2 diabetes. Dysfunction of PI-3K/Akt signaling was involved in insulin resistance. Glucose transporter 4 (GLUT4) is a key factor for glucose uptake in muscle and adipose tissues, which is closely regulated by PI-3K/Akt signaling in response to insulin treatment. Low-power laser irradiation (LPLI) has been shown to regulate various physiological processes and induce the synthesis or release of multiple molecules such as growth factors, which (especially red and near infrared light) is mainly through the activation of mitochondrial respiratory chain and the initiation of intracellular signaling pathways. Nevertheless, it is unclear whether LPLI could promote glucose uptake through activation of PI-3K/Akt/GLUT4 signaling in 3T3L-1 adipocytes. In this study, we investigated how LPLI promoted glucose uptake through activation of PI-3K/Akt/GLUT4 signaling pathway. Here, we showed that GLUT4 was localized to the Golgi apparatus and translocated from cytoplasm to cytomembrane upon LPLI treatment in 3T3L-1 adipocytes, which enhanced glucose uptake. Moreover, we found that glucose uptake was mediated by the PI3-K/Akt2 signaling, but not Akt1 upon LPLI treatment with Akt isoforms gene silence and PI3-K/Akt inhibitors. Collectively, our results indicate that PI3-K/Akt2/GLUT4 signaling act as the key regulators for improvement of glucose uptake under LPLI treatment in 3T3L-1 adipocytes. More importantly, our findings suggest that activation of PI3-K/Akt2/GLUT4 signaling by LPLI may provide guidance in practical applications for promotion of glucose uptake in insulin-resistant adipose tissue.

目的: 探讨低强度激光致视网膜损伤效应的可能机制。方法: 建立氦氖激光的大鼠眼损伤模型, 通过免疫组化和原位杂交等方法, 观察低强度激光照射后视网膜细胞中谷氨酸受体(NMDAR)的表达变化。结果: 免疫组化和原位杂交的结果显示在正常视网膜组织未见或仅见有NMDAR的轻微表达, 而在激光照射后6 h其表达开始增加, 并于照后3 d达到高峰, 7 d后开始逐渐下降, 这与视网膜激光损伤后感光神经元的凋亡在时相上呈现出一致性。结论: 低强度激光照射后视网膜局部谷氨酸的过度释放及NMDAR受体的高表达可能是感光神经元损伤凋亡的重要机制。

低功率激光照射（LPLI）可以激活细胞内多种信号途径促进细胞增殖、迁移、分化等，但是LPLI能否调节脂肪细胞内胞外信号调节激酶（ERK）和蛋白激酶B（Akt）促进甘油三酯的合成却尚未见报道。利用LPLI刺激前脂肪细胞和成熟脂肪细胞并结合蛋白质免疫印迹法分析处理后细胞内ERK和Akt活性的变化。研究结果表明LPLI处理后前脂肪细胞内ERK和Akt的活性增高，而LPLI处理成熟脂肪细胞后ERK活性下降而Akt活性增高，说明LPLI在脂肪细胞内可以差异性调节ERK和Akt的活性。此外，LPLI能通过抑制ERK、激活Akt而增加胰岛素抵抗脂肪细胞内甘油三酯的含量。该结果暗示LPLI可能通过调节ERK与Akt信号缓解脂代谢紊乱造成的胰岛素抵抗。

舰载激光**作为常规舰载**的有益补充，已经受到世界各国的普遍关注。本文介绍了舰载激光**的发展历程，系统阐述了舰载激光**系统的组成及功能，并分析了它们的主要技术特点及关键技术。最后，论述了舰载激光**的发展动向，指出自由电子激光器和光纤激光器是未来舰载激光**的发展重点，而低能、小体积重量的激光器也会逐步用于舰载激光**，未来舰载激光**会向小型化、高效率方向发展。

低功率激光照射(low-power laser irradiation, LPLI)能够引起广泛的促细胞增殖、分化等生物刺激效应。基于这些效应, 低功率激光治疗已经成为一种临床上广泛应用的有效的激光理疗手段。从2005年开始, 邢达小组开始对LPLI在较高激光通量(剂量)时的肿瘤细胞杀伤效应进行初步探讨。研究发现, 高通量低功率激光照射(high fluence low-power laser irradiation, HF-LPLI)通过激活内源光受体来触发线粒体氧应激, 进而激活线粒体凋亡通路。该研究工作加深了对LPLI生物刺激效应分子机制的了解, 为低功率激光治疗在临床应用时激光剂量的合理选择提供重要理论参考依据。与此同时, 基于HF-LPLI有效杀死肿瘤细胞的效应, HF-LPLI可以作为一种潜在的、有效的临床肿瘤治疗手段。

巨噬细胞对病原菌的吞噬以及随后的降解在机体免疫防御中起重要作用。近年来, 对增强巨噬细胞吞噬能力的研究越来越被重视。弱激光具有独特的生物组织学作用特征, 从而调节机体多种功能。本文重点探讨了He-Ne 激光(632.8 nm)照射对巨噬细胞吞噬功能的影响及分子信号调控机理。实验结果表明, 弱激光能够通过激活巨噬细胞内Src激酶增强巨噬细胞的吞噬能力。

建立大鼠皮质脊髓背侧束全横断模型,利用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,观察激光照射对急性脊髓损伤后脊髓再生的促进作用。30只SD大鼠,随机分成对照组和照射组。照射组:急性皮质脊髓背侧束全横断后15 min进行连续14 d采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤。对照组:急性皮质脊髓背侧束全横断后未行弱激光经皮照射治疗。术后两组分别于第3,7,14 d分别取材,用苏木精-伊红染色法(HE)染色和免疫荧光标记染色观察。实验发现,脊髓损伤后14 d,照射组的空洞及瘢痕形成面积小于对照组,有统计学差异(p<0.05);对照神经胶质酸性组蛋白(GFAP)和硫酸软骨素(CS)表达强烈分布紧密,照射组GFAP和CS56表达达微弱且分布稀疏;对照组少量神经微丝蛋白(NF)在损伤区周围,神经生长相关蛋白(GAP43)形态肿大变形分布紊乱,照射组大量成纤维丝状的NF分布在损伤区周围,并与GAP43相伴行。结果表明,脊髓损伤急性期采用弱激光照射脊髓受损部位的皮肤,可减少脊髓损伤后空洞形成,并促进轴突再生。