回顾性分析中晚期胸部恶性肿瘤（食管癌、肺癌）患者放疗前后淋巴细胞与单核细胞比值（Lymphocyte/monocyte ratio，LMR）的预后意义。收集2017年01月至2021年12月在江苏盛泽医院进行放射治疗的中晚期肺癌、食管癌患者的临床资料进行回顾性分析，共74例。采集患者外周放疗前、后1周内血常规，并记录LMR，建立受试者工作特征曲线（ROC）以获得总生存期（OS）最佳截断值，分析患者放疗前后LMR与预后的相关性。用Kaplan-Meier法制作总OS生存曲线，用Cox比例风险回归模型进行单因素、多因素分析。结果显示：全组中位随访时间15个月，中位年龄70岁，根据ROC曲线得到放疗前LMR最佳临界值为2.46，曲线下面积（AUC）=0.719；放疗后LMR最佳临界值为1.07，AUC=0.682。Kaplan-Meier曲线显示，放疗前后高LMR组预后均较好（p<0.05）；Cox风险比例模型单因素分析显示临床分期、诊断、联合治疗与否，放疗前后LMR均与预后有关；多因素分析结果表明，临床分期、联合治疗、放疗前后LMR是中晚期肺癌、食管癌患者接受放疗后的独立预后因素（p<0.05）。提示放疗前后LMR均与中晚期胸部肿瘤患者的预后有关，高LMR组的中晚期肺癌、食管癌放疗患者的预后较好。

回顾性分析在上海市胸科医院已接受调强放射治疗（IMRT）的27例肺癌患者，根据四维CT（4DCT）图像获取患者自由呼吸运动状态下肿瘤在三维方向上的运动幅度及周期。基于以上呼吸运动参数，借助呼吸运动平台测量肿瘤在头脚和左右方向上呼吸运动状态下的剂量分布，采用二维γ分析方法比较呼吸运动状态和静止状态的剂量分布差异，并分析呼吸运动对患者实际治疗时剂量验证的影响。患者平均呼吸运动周期为3.3 s，头脚方向上平均肿瘤运动幅度（5.6 mm）大于左右方向（2.1 mm）和前后方向（2.3 mm），且最大为18 mm。头脚和左右方向的呼吸运动状态下的γ通过率都低于静止状态的γ通过率（p<0.001），且都随肿瘤运动幅度的增加呈逐渐减小趋势，当肿瘤运动幅度大于3 mm时，绝大多数γ通过率小于95%。按呼吸周期中位数分组后，左右方向上的运动状态下两组的γ通过率差异具有统计学意义。肿瘤运动幅度是影响肺癌IMRT剂量验证的主要因素，呼吸运动周期也影响剂量验证。对于呼吸运动幅度较大的患者建议采用呼吸运动管理技术以提高靶区剂量递送的准确性。

立体定向放射治疗作为治疗临床上不适合手术或拒绝手术的早期非小细胞肺癌患者的首选方式，是一种分割次数较少、单次放疗剂量大的大分割放射治疗方法。因此，对靶区位置的精度及重复性具有较高要求。针对此，临床上采用影像引导技术、合适的固定装置以及呼吸运动管理技术等辅助治疗来减小呼吸运动造成的影响。本文总结了这几种技术的研究现状，并基于各技术存在的问题对未来的研究方向进行了展望。

为了研究¹³¹I标记贝伐单抗偶联载紫杉醇超顺磁性氧化铁纳米粒（¹³¹I - Bevacizumab - Paclitaxel -Superparamagnetic Iron Oxide Nanoparticles，¹³¹I-BEV-PTX-SPIONs）的制备和生物学分布。将30只成瘤裸鼠分为单靶向组及双靶向组，再按时间点2 h、6 h、12 h、24 h及48 h分为5个亚组，每亚组各3只，尾静脉注射¹³¹I-BEV-PTX-SPIONs后，进行生物学分布及单光子发射计算机断层成像术（Single-Photon Emission Computed Tomography，SPECT）显像。¹³¹I-BEV-PTX-SPIONs的粒径约220 nm，分散性尚可；¹³¹I标记率为81.4%；放射性化学纯度（Radiochemical Purity，RCP）＞99%；在PB缓冲液中稳定性良好；在体外PTX（Paclitaxel）缓释性能良好；与A549细胞有较好的亲和力。体内生物学分布结果：随着时间的延长，肿瘤组织的放射性计数相对增高，12 h达高峰；T/NT（Target to Nontarget）比值逐渐升高，48 h达7.80±0.50。6 h、12 h、24 h、48 h时，双靶向组的肿瘤组织放射性计数及T/NT比值均高于单靶向组，差异均具有统计学意义（P<0.05），且差异性随着时间延长越来越显著。SPECT显像结果：2 h肿瘤部位即有放射性聚集，且随着时间的延长，放射性聚集增加并持续稳定，T/NT比值持续上升。初步研究结果显示，¹³¹I-BEV-PTX-SPIONs具有用于肺癌诊疗的潜质，值得进一步研究。

探究二甲双胍联合单次高剂量放疗对小鼠非小细胞肺癌的治疗机制和效果。体外细胞试验：通过细胞存活曲线评价二甲双胍在不同氧和葡萄糖含量条件下的细胞毒性。体内异种移植瘤试验：将NSCLC-A549细胞注入小鼠，分为对照组、单独给予二甲双胍组、单独接受单次高剂量放疗组、放疗前1 h给予二甲双胍组和放疗后24 h给予二甲双胍组。评价各组肿瘤生长情况，对肿瘤组织进行血流量和组织学分析。体外试验结果显示：低氧低糖条件下二甲双胍细胞毒性最高。肿瘤生长结果显示：单次高剂量放疗前1 h和后24 h给予二甲双胍组小鼠肿瘤体积最小（（0.47±0.12） cm³vs （0.49±0.21） cm³）。血流量分析结果显示：单次高剂量放疗破坏了肿瘤组织微血管，降低了氧和葡萄糖灌注。组织学分析结果显示：肿瘤组织中心低氧低糖区域细胞优先被二甲双胍杀死，周围灌注较好区域存在存活细胞。二甲双胍联合单次高剂量放疗可通过改变肿瘤细胞代谢增强毒性，试验结果为未来二甲双胍联合立体定向放疗提供了理论和数据支持。

通过表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor，EGFR）突变情况可以对患者是否患有非小细胞肺癌（Non-small Cell Lung Cancer， NSCLC）进行检测。提出了一种基于对比学习的自监督EGFR基因突变预测方法，在不需要大量专家手工标注患者数据集的情况下，对输入网络的患者病灶区图像进行阴性、阳性预测。对自监督BYOL网络进行修改，增加了网络投影层非线性多层感知器（Multilayer Perceptron，MLP）的层数，并将患者CT和PET两个模态的图像数据融合作为网络的输入，在不需要大量标注患者数据集的情况下，对阴性、阳性病例进行预测。在非小细胞肺癌EGFR基因突变数据集上，与传统的影像组学、有监督VGG-16网络、有监督ResNet-50、有监督Inception v3和无监督迁移学习CAE进行对比。实验结果表明，使用对比学习从患者的CT和PET图像学习到的患者病灶区图像的实例特征可以对阴性、阳性病例进行区分，并取得了77%的曲线下面积（Area Under the Curve，AUC）；相对于传统的影像组学方法分类结果AUC提高了7%，相对于有监督VGG-16网络的分类结果AUC提高了5%；在不需要大量专家手工标注数据集及大量患者临床数据的情况下仅比有监督ResNet-50 AUC低9%。改进BYOL网络仅需要少量标注的患者数据集便可得到比部分传统有监督方法更准确的检测结果，展示了其辅助临床决策的潜力。

针对医学图像的肺部肿瘤分割中病灶和周围组织的对比度低、边缘模糊、肿瘤和正常组织粘连、病灶和背景分布不均衡等问题，提出跨模态多编码混合注意力机制模型分割肺部病灶，用多种模态医学图像辅助分割病灶。首先设计了三编码器提取多模态医学图像的病灶特征，解决单模态医学影像的病灶特征提取能力不足的问题；然后针对网络通道维度冗余和对复杂病灶的空间感知能力不高的问题，在网络跳跃连接中加入混合注意力机制；最后对网络解码路径不同的尺度特征使用多尺度特征聚合块充分利用各个尺度特征。在临床多模态医学图像数据集上验证算法的有效性，对比实验结果表明所提模型对于肺部病灶分割的戴斯相似系数、召回率、体积重叠误差和相对体积差异分别为96.4%、97.27%、93.0%、93.06%。对于病灶形状复杂，病灶和正常组织粘连的情况，分割精度得到有效提升。

疼痛是肿瘤患者最常见的症状之一, 长期以来, 临床肿瘤治疗过程中对于疼痛症状的控制仍然不能得到足够的重视。 疼痛促进肿瘤的作用机制也尚未得到全面的解析。 Substance P(SP)作为介导疼痛的神经肽在癌痛患者血清中高表达。 通过同步辐射显微红外光谱成像对SP刺激后的肿瘤细胞进行红外光谱采集分析, 以期揭示疼痛促进肿瘤的可能机制。 结果显示在乳腺癌细胞系MDA-MB-231, MCF-7及肺癌细胞系A549, SPCA-1中, 反映蛋白质二级结构的酰胺Ⅰ在1 655 cm^-1附近的吸收峰发生蓝移, 说明SP刺激肿瘤细胞可能引起肿瘤细胞蛋白质二级结构的改变。 在MDA-MB-231和A549细胞系中, 光谱1 500~1 600 cm^-1波段和1 600~1 700 cm^-1中酰胺Ⅰ吸收峰和酰胺Ⅱ吸收峰也显著下降, 说明在这两种细胞系中, 肿瘤细胞的蛋白质表达也出现明显降低。 A549细胞系中, 光谱1 070~1 090 cm^-1区段和1 230~1 250 cm^-1中磷酸二酯基团的正反伸缩振动峰位蓝移, 表明疼痛介质SP刺激A549细胞系还影响了该细胞系核酸的结构, 提示SP可能引起肿瘤细胞抑癌基因的损伤及癌基因的激活。 同步辐射显微红外光谱通过对单一肿瘤细胞的光谱成像分析, 揭示了持续性疼痛症状通过神经递质的释放影响肿瘤细胞的生物学活性, 可能是通过改变肿瘤细胞内蛋白质及核酸的结构实现的。 光谱学结果显示, 疼痛等不良症状的存在, 疼痛相关物质的释放可能影响肿瘤细胞内蛋白质结构和表达及肿瘤细胞核酸变化, 对肿瘤的治疗产生不利影响。 提示在临床肿瘤治疗过程中, 不仅需要重视对肿瘤细胞的杀灭, 更需重视对周边症状的对症控制。