检测概率、虚警概率和信噪比是红外点目标检测系统的 3个核心指标，本文在恒虚警检测准则下，分析了红外点目标单帧检测（单一门限检测）的检测概率、虚警概率和信噪比三者之间的关系。重点分析计算了采用多帧累积检测的双门限检测方法时，第二门限的选取策略，实现了在不提高对系统信噪比要求的前提下，提高检测概率、降低虚警概率的目的，解决了威胁度大、误报和漏报代价高的高价值目标的检测问题。

研制了一种小型化便携式的激光诱导荧光的检测系统。检测系统 以 405 nm的稳谱半导体激光器作为激光光源, 荧光光纤探头和光纤作为荧光的收集系统, 光栅光谱仪作为荧光分析装置, 采集和分析经过5-氨基酮戊酸(ALA))处理后的鳞癌小鼠模型的原卟啉IX的荧光光谱, 对皮肤癌开展光动力学荧光诊断的初步实验研究。

本文通过癌症靶向性分子叶酸(FA), 硅壳包裹的TiO2(TS)纳米颗粒和5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)进行结合形成新型光敏剂5-ALA-TS-FA, 并研究其在光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)治疗白血病肿瘤细胞HL60中的灭活效果。实验采用表面修饰的方法成功制备了5-ALA-TS-FA纳米颗粒, 表征样品通过透射电镜(TEM)、傅里叶红外光谱(FTIR)、紫外-可见光吸收光谱(UV-Vis)等测试方法, 通过加入不同浓度的复合纳米颗粒5-ALA-TS-FA与HL60细胞共育12 h, 分别测量纳米颗粒的暗毒性和PDT灭活效应, 其中PDT灭活效应采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测。实验结果表明, 5-ALA-TS-FA复合纳米颗粒分散性良好; 当药物浓度为100 μg/mL与HL60细胞共育12 h后, 5-ALA-TS-FA对HL60细胞的暗毒性较低, 在光动力疗法中5-ALA-TS-FA灭活效率可达到74.65%, 显著高于TiO2和TS-FA的灭活效率。因此5-ALA-TS-FA作为一种潜在的光敏剂具备良好的应用前景。

目的:研究探讨5-氨基乙酰丙酸介导的光动力疗法(ALA-PDT)对白血病细胞株HL-60的作用机制。方法: 以白血病细胞株HL-60为实验模型。实验分为2组, 对照组(未处理组)及ALA＋PDT组。利用人全基因组基因表达谱芯片技术研究ALA-PDT后HL-60细胞基因改变情况。 结果: 人全基因组芯片共检测了48 000个基因, 用RT-PCR的方法验证了数据的可靠性, 对芯片结果产生的数据分析发现：ALA-PDT影响了细胞的多种生命进程, 如转录调控, 抑制翻译过程;促进一系列应激反应;上调促凋亡基因的表达, 抑制抗凋亡基因的表达, 促进凋亡的发生。结论: ALA-PDT通过诱导凋亡的方式杀伤HL-60细胞。多种调控机制参与凋亡的发生：c-Abl和PML基因是上调基因网络中的主导基因, 共同参与了凋亡的发生。线粒体途径和TNF途径激活, DEDD2及CDC2L2介导的凋亡通路也占了一定的地位。ERN1、Bcl2、及c-Jun等基因参与其中促进凋亡的发生。

利用表面修饰的方法制备了5-ALA表面修饰的TiO2(5-ALA/TiO2), 并利用傅里叶红外光谱, 拉曼光谱以及紫外-可见光吸收光谱(UV-Vis)对样品进行了表征。利用 Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测研究5-ALA/TiO2对HL60细胞的灭活效应。结果显示, 5-ALA/TiO2能够显著地抑制HL60细胞的生长, 5-ALA/TiO2对HL60细胞的灭活效率要明显高于5-ALA以及TiO2, 实验中5-ALA/TiO2的灭活效率达到77.9%, 相衬显微镜细胞形态学无损观察表明, 细胞凋亡开始于细胞膜的破裂。同时, 激光显微拉曼光谱检测显示, TiO2纳米粒子能够进入细胞内部, 与细胞发生相互作用。

目的: 本研究观察了5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗(ALA-PDT)对耐药白血病细胞株HL-60/ADR的杀伤作用及对耐药白血病原代细胞存活率的影响。方法: 以耐药白血病细胞株HL-60/ADR为实验模型, 同时在11例白血病患者原代细胞中进行检测。实验分为4组, 对照组、单纯ALA组、单纯光照组及ALA＋PDT组。用MTT法测定细胞的存活率, 采用阳离子脂质荧光探针JC-1检测线粒体跨膜电位, 用Real-time PCR检测PDT前后HL-60/ADR细胞株中bcl-2基因及多药耐药基因MRP的表达变化。结果: ALA-PDT后HL-60/ADR细胞株线粒体跨膜电位出现快速下降, 0, 2, 4 h时线粒体跨膜电位崩塌的细胞比例分别升高至55.91%±2.60%、64.27%±1.08%、82.17%±0.43%, 与对照组相比皆有显著差异(P＜0.05), 呈时间依赖性。而单纯ALA组和单纯光照组则无明显变化。HL-60/ADR细胞株在ALA-PDT后Bcl-2和MRP基因均呈明显下降趋势。在初发和复发难治急性白血病原代细胞中ALA＋PDT组均显示较强的光动力效应。结论: ALA-PDT诱导的HL-60/ADR细胞的杀伤可能与其影响线粒体跨膜电位有关, 即通过影响线粒体功能促进细胞凋亡。同时表明ALA介导的光动力作用部分是通过在基因转录水平下调抗凋亡基因Bcl-2而促进凋亡的发生, 另一方面通过下调耐药基因MRP的表达而部分逆转耐药。同时ALA-PDT对原代白血病细胞同样有较大的抑制作用。

通过聚二烯丙基二甲基胺盐酸盐和氯金酸制备阳离子纳米金, 将纳米金和5-氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid, 5-ALA)通过静电吸附作用有效结合得到新型光敏剂。 应用共振瑞利散射光谱, 紫外-可见吸收光谱, 透射电镜和激光散射等方法对其进行了表征。 结果表明通过这种方法纳米金与5-ALA可以有效结合。 这种新型光敏剂对提高光动力学疗法临床疗效具有重要指导意义。

目的：通过采用局部不同封包时间的 ALA-PDT治疗豚鼠耳背部寻常型银屑病模型, 研究其生物效应并优化治疗参数。方法：豚鼠耳背部涂抹心得安建立寻常型银屑病模型；荧光分光光度计分别检测皮损经 ALA封包 1、3、15h后组织中 PpIX的含量；肉眼观察各组皮损治疗后不同时间段的愈合情况, HE染色观察组织病理学改变, 免疫组化法染色观察表皮细胞增殖(PCNA)及 CD4+和 CD8+T淋巴细胞浸润情况。结果：皮损中 PpIX含量随 ALA封包时间的延长而升高, 15h组＞3h组＞1h组；封包后 PpIX的生成速率 3h组＞1h组＞15h组；皮损痊愈所需时间：15h组＜3h组＜1h组。皮损中的 PCNA、CD4+及 CD8+阳性表达率：15h组＜3h组＜1h组。结论：局部 ALA-PDT治疗豚鼠耳背部寻常型银屑病模型有显著疗效。ALA封包时间的长短与局部皮损中 PpIX生成量成正相关；与皮损痊愈所需的时间成负相关；3h组 PpIX生成速率最快且无副作用, 为最佳封包时间。ALA-PDT可抑制表皮细胞的过度增殖, 减少 CD4+CD8+T淋巴细胞的浸润, 其作用效果与 ALA封包时间成正相关。

目的: 探讨 ALA-PDT抑制角质形成细胞(KC)增殖的可行性和最佳效果。方法: 新鲜包皮组织经两次酶消化法进行KC分离与培养, 分设对照组、单纯ALA组、单纯照光组及0.1 mmol/L、0.6 mmol/L、1.2 mmol/L、1.8 mmol/L、3.6 mmol/L ALA五个浓度组, 经0.5 h、1 h、3 h、5 h四个避光孵育时间后PDT。酶标仪检测PDT后KC存活率、FCM检测KC中PpⅨ荧光强度, 确定ALA最佳药物浓度和最佳用药时间; 吖啶橙染色和Annexin V/PI双染法检测KC凋亡率和生长周期的影响。结果: 0.6 mmol/L ALA(用药1 h)-PDT组为最佳药物浓度和最佳用药孵育时间, 显示PpⅨ荧光强度表达与KC凋亡率最高, 能明显抑制S期与G2期的细胞增殖, 使细胞增殖指数降至最低。结论: 0.6 mmol/L ALA(用药孵育1 h)-PDT能明显抑制KC增殖, 更有效地促进正常KC凋亡。