目的:研究探讨5-氨基乙酰丙酸介导的光动力疗法(ALA-PDT)对白血病细胞株HL-60的作用机制。方法: 以白血病细胞株HL-60为实验模型。实验分为2组, 对照组(未处理组)及ALA＋PDT组。利用人全基因组基因表达谱芯片技术研究ALA-PDT后HL-60细胞基因改变情况。 结果: 人全基因组芯片共检测了48 000个基因, 用RT-PCR的方法验证了数据的可靠性, 对芯片结果产生的数据分析发现：ALA-PDT影响了细胞的多种生命进程, 如转录调控, 抑制翻译过程;促进一系列应激反应;上调促凋亡基因的表达, 抑制抗凋亡基因的表达, 促进凋亡的发生。结论: ALA-PDT通过诱导凋亡的方式杀伤HL-60细胞。多种调控机制参与凋亡的发生：c-Abl和PML基因是上调基因网络中的主导基因, 共同参与了凋亡的发生。线粒体途径和TNF途径激活, DEDD2及CDC2L2介导的凋亡通路也占了一定的地位。ERN1、Bcl2、及c-Jun等基因参与其中促进凋亡的发生。

目的: 本研究观察了5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗(ALA-PDT)对耐药白血病细胞株HL-60/ADR的杀伤作用及对耐药白血病原代细胞存活率的影响。方法: 以耐药白血病细胞株HL-60/ADR为实验模型, 同时在11例白血病患者原代细胞中进行检测。实验分为4组, 对照组、单纯ALA组、单纯光照组及ALA＋PDT组。用MTT法测定细胞的存活率, 采用阳离子脂质荧光探针JC-1检测线粒体跨膜电位, 用Real-time PCR检测PDT前后HL-60/ADR细胞株中bcl-2基因及多药耐药基因MRP的表达变化。结果: ALA-PDT后HL-60/ADR细胞株线粒体跨膜电位出现快速下降, 0, 2, 4 h时线粒体跨膜电位崩塌的细胞比例分别升高至55.91%±2.60%、64.27%±1.08%、82.17%±0.43%, 与对照组相比皆有显著差异(P＜0.05), 呈时间依赖性。而单纯ALA组和单纯光照组则无明显变化。HL-60/ADR细胞株在ALA-PDT后Bcl-2和MRP基因均呈明显下降趋势。在初发和复发难治急性白血病原代细胞中ALA＋PDT组均显示较强的光动力效应。结论: ALA-PDT诱导的HL-60/ADR细胞的杀伤可能与其影响线粒体跨膜电位有关, 即通过影响线粒体功能促进细胞凋亡。同时表明ALA介导的光动力作用部分是通过在基因转录水平下调抗凋亡基因Bcl-2而促进凋亡的发生, 另一方面通过下调耐药基因MRP的表达而部分逆转耐药。同时ALA-PDT对原代白血病细胞同样有较大的抑制作用。

目的:本研究观察5-氨基乙酰丙酸介导的光动力疗法(ALA-PDT)对耐药白血病细胞株HL-60/ADR的诱导凋亡作用.方法:以耐药白血病细胞株HL-60/ADR为实验模型.实验分为4组,对照组、单纯ALA组、单纯光照组及ALA+PDT组.用MTT法检测细胞的存活率,瑞特染色观察细胞形态学改变,用双染法检测细胞凋亡率,并用共聚焦激光显微镜观察凋亡细胞的特征.结果:ALA+PDT组光照后瑞特染色可见凋亡改变;MTT法显示细胞存活率明显下降,24h为(48.67±8.14)%,48h进一步降低至(22.23±6.07)%,两者比较差异有统计学意义;流式细胞仪检测显示细胞凋亡率3h、4h和24h分别为(6.35±1.40)%、(8.07±1.87)%和(57.66±7.55)%,与对照组相比差异有统计学意义;LSCM观察AnnexinV-FITC单阳性及AnnexinV-FITC/PI双阳性细胞均具有典型的凋亡特征,而单纯ALA组、单纯光照组及对照组则无上述改变.结论:ALA-PDT能灭活耐药白血病细胞株HL-60/ADR,主要通过诱导凋亡的方式实现的,并呈一定的时间依赖性.