探讨不同疗程的电针干预对放射性脑损伤小鼠学习记忆的影响及其作用机制。60只4周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为空白组、模型组、电针组1（7 d）、电针组2（14 d）、电针组3（21 d）、电针组4（28 d）。除空白组外，其余各组给予X射线（8 Gy，2 min）照射，构建放射性脑损伤模型，电针组给予针刺“百会”、“风府”及双侧“肾俞”穴，并依据分组分别干预7、14、21、28 d。电针结束后，Y迷宫检测各组小鼠学习记忆功能，苏木精-伊红染色法、透射电镜观察海马齿状回（DG）神经元形态、突触超微结构，Western blot检测Notch信号通路Notch 1、Hes 1、ASCL 1的蛋白表达。结果显示：与空白组相比，模型组小鼠学习记忆功能显著下降（p<0.01）；海马DG区神经元数量减少，排列紊乱；神经元突触前膜突触囊泡数量减少，突触界面率减小、突触后致密区（PSD）厚度降低、突触间隙增大均有显著差异（p<0.01）；与模型组相比，电针各组小鼠的学习记忆功能均显著提高（p<0.05，p<0.01）；电针组小鼠DG区神经元数量增多，排列整齐；各组小鼠DG区突触界面率均有显著改善（p<0.01），电针组2、3和4小鼠PSD厚度显著增加（p<0.01），电针组2、3和4的突触间隙显著减小（p<0.01）。与空白组相比，模型组小鼠Notch 1蛋白表达显著升高（p<0.05），Hes 1蛋白表达显著升高（p<0.01），ASCL 1蛋白表达显著降低（p<0.01）；与模型组相比，电针组2、3和4的Notch 1、Hes 1蛋白表达显著降低（p<0.05，p<0.01），电针组3和4的ASCL 1蛋白表达显著升高（p<0.05，p<0.01）。提示不同疗程的电针可以改善放射线照射对小鼠学习记忆功能造成的损伤，该作用与改善DG区突触超微结构及调控Notch信号通路相关蛋白的表达有关。
放射性脑损伤 电针 学习记忆 Notch信号通路 Radiation-induced brain injury Electropuncture Learning and memory Notch signaling pathway 辐射研究与辐射工艺学报
2023, 41(5): 050301
1 天津大学医学工程与转化医学研究院，天津 300072
2 天津工业大学生命科学学院，天津 300387
睡眠障碍是临床中的常见多发病，睡眠障碍易诱发和加重认知障碍疾病，损害海马依赖的学习记忆功能。光疗是一种改善睡眠的有效方法，鉴于此，本课题组研究了光疗对睡眠剥夺小鼠炎症反应、氧化应激反应及BDNF-TrkB信号通路的影响，探索光疗对睡眠剥夺小鼠学习记忆的影响。通过旋转圆筒法建立睡眠剥夺模型，小鼠随机被分为对照组、睡眠剥夺组、光疗组(468 nm，光照强度分别为100，300，900 lx)。光疗组边剥夺边治疗，每天早晚进行光照30 min，于剥夺3 d后对各组小鼠进行水迷宫实验和旷场实验，采用ELISA法检测小鼠血浆和海马组织中TNF-α、SOD、5-HT因子的表达量，采用RT-PCR法检测小鼠BDNF、TrkB和Akt中的mRNA表达量。结果显示：与对照组相比，睡眠剥夺导致小鼠体重下降，游泳潜伏期增长，促进了炎性因子TNF-α的表达，降低了SOD活性和5-HT的表达，并降低了BDNF、TrkB和Akt中的mRNA表达；与睡眠剥夺组相比，光疗组小鼠的游泳潜伏期缩短，平台交叉次数增多，TNF-α表达下降，SOD和5-HT表达呈上升趋势，焦虑样行为减轻，BDNF、TrkB与Akt中的mRNA表达升高；300 lx光照剂量的效果较为显著。光疗可以修复睡眠剥夺引起的氧化应激损伤，调节炎症反应，促进BDNF表达，代偿相对较短时间的睡眠剥夺，保护自身的认知能力，缓解睡眠剥夺引起的学习记忆缺陷。
医用光学 光疗 睡眠剥夺 氧化应激 学习记忆 突触可塑性
华东师范大学 物理系,生物物理研究所, 上海 200241
采用2.71 GHz脉冲微波(脉冲场强为48 kV/m,脉宽为750 ns,脉冲个数分别为200个×1次、200个×10次、200个×20次)辐照SD雄性大鼠和孕鼠,利用流式细胞术、计算机辅助精子分析系统及水迷宫实验分别检测了精子发生过程中生精细胞DNA损伤情况、附睾内精子活力参数变化及子代学习记忆功能.结果表明:2.71 GHz脉冲微波单次辐照会对雄性大鼠的生精过程产生一定的影响,但对附睾内精子质量无明显影响,而多次辐照对精子质量的影响具有累积效应;亲代大鼠在受照后,其子代的生长在短期会受阻,且学习、记忆能力也会受到一定的影响.
脉冲微波 精子发生 精子活力 学习记忆 pulse microwave spermatogenesis sperm motility learning and memory ability 强激光与粒子束
2015, 27(7): 079001
1 安徽大学生命科学学院, 安徽省中药研究与开发重点实验室, 安徽 合肥 230601
2 德国海德堡大学曼海姆医学院, 德国, 曼海姆 68167
目的: 研究菟丝子总黄酮对内分泌衰退痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响, 并探讨其可能的作用机制。方法: 将50只昆明种雌性小鼠随机分为模型组, 雌激素对照组(0.3 mg·kg-1), 菟丝子总黄酮低剂量组(35 mg·kg-1), 菟丝子总黄酮中剂量组(70 mg·kg-1)和菟丝子总黄酮高剂量组(140 mg·kg-1), 采用背部去卵巢法切除双侧卵巢, 另取10只小鼠作为假手术对照组, 建立内分泌衰退小鼠模型, 术后各治疗组进行灌胃给药治疗三个月, 假手术组和模型组均给予0.9%生理盐水。给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠行为学变化; 放射免疫法检测小鼠血液中雌激素的水平; HE染色光镜观察海马神经元病理形态; 流式细胞仪检测小鼠海马神经细胞凋亡率和免疫印迹法检测海马区神经细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Csapase-3)及Cyt-c蛋白的表达水平。结果: 与假手术组相比, 模型组小鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01); 血液中雌激素水平显著降低(P<0.01); 海马神经细胞凋亡率显著增加(P<0.01); Cyt-c、Caspase-3、Bax蛋白表达水平大大增加(P<0.01), Bcl-2蛋白表达降低明显(P<0.01)。与模型组相比, TFSC各治疗组小鼠学习记忆能力显著增强(P<0.05, P<0.01, P<0.01); 血液中雌激素水平上升显著(P<0.05, P<0.01, P<0.01); 小鼠海马区神经细胞凋亡率明显下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01); 同时Cyt-c、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均大大降低, Bcl-2蛋白表达均明显增加(P<0.05, P<0.05, P<0.01)。结论: TFSC可上调脑细胞中Bcl-2蛋白的表达水平, 抑制Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白的表达量, 进而增强神经元的可塑性和营养性, 以防止神经细胞从内源性线粒体途径丢失或凋亡, 进一步改善内分泌衰退型痴呆小鼠的学习记忆能力。TFSC可能是通过促进或增强下丘脑-脑垂体-性腺轴功能, 从而达到增加雌激素水平和改善内分泌系统功能的目的。
菟丝子总黄酮 内分泌衰退痴呆模型 雌激素 学习记忆 细胞凋亡 Total flavonoids from semen cuscutae(TFSC) model of Alzheimer disease with hypoendocrinism estrogen learning and memory apoptosis
安徽大学生命科学学院, 安徽省中药研究与开发重点实验室, 安徽 合肥 230039
目的: 探讨阿魏酸对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠神经行为学和海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响, 分析阿魏酸对小鼠脑的保护作用。方法: 海马CA1区注射微量红藻氨酸(KA)建立痴呆模型, 然后对痴呆小鼠用不同剂量的阿魏酸(FA)灌胃治疗。Morris水迷宫实验观察小鼠行为学变化, 免疫组织化学方法观察GFAP的表达。结果: 与假手术组相比, 模型组学习记忆能力明显降低(P<0.01), GFAP阳性细胞表达明显增多(P<0.01); 与模型组相比, 阿魏酸治疗组学习记忆能力均明显提高(P<0.01), GFAP阳性细胞表达均明显减少(P<0.01)。结论: 用不同剂量的阿魏酸治疗拟AD小鼠后, 小鼠学习记忆能力得到明显改善, GFAP表达得到明显抑制, 起到保护脑的作用。
阿魏酸 阿尔茨海默病 红藻氨酸 学习记忆 胶质纤维酸性蛋白 ferulic acid Alzheimer’s disease kainic acid learning and memory glial fibrillary acidic protein
