本文以红外焦平面探测器为研究对象，在充分分析历年来国内红外焦平面探测器贮存寿命试验数据的基础上，研究了产品的失效模式和失效机理，并对贮存寿命试验前后关键参数指标变化量进行了深入分析，为全面评价红外焦平面探测器产品质量和可靠性提供了依据，为后续红外焦平面探测器的标准制修订工作奠定了基础。

目的: 研究卵巢组织异体移植对去势模型大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制。方法: 将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组, 雌激素组和卵巢组织块移植组。采用背部定位切除双侧卵巢, 建立去势大鼠模型。造模的同时, 将同种异体卵巢组织块植入去卵巢大鼠背部肌肉层以建立卵巢移植模型。雌激素组大鼠按雌激素0.06 mg/kg灌胃进行替代治疗3个月, 其他各组均给予等量生理盐水。实验结束后, 称量体重和子宫湿重, 计算子宫重量指数; HE染色光镜观察大鼠阴道上皮细胞和股骨细胞形态; 骨密度仪法检测大鼠全身、股骨和胫骨近端的骨密度; 放射免疫法检测血清雌激素(E2)水平。结果: 与假手术组相比, 模型组大鼠子宫重量指数明显下降(P<0.01); 血清雌激素水平显著降低(P<0.01); 阴道上皮细胞较小, 无角质化; 股骨中的骨小梁数目显著减少, 骨吸收明显, 呈典型的“岛屿状”, 骨髓腔增大, 髓腔中基质细胞极少; 双能 X 线显示, 模型大鼠全身、股骨和胫骨的骨密度均显著减少(P均<0.01); 与模型组相比, 雌激素组和移植组大鼠的子宫重量指数增加明显(P<0.01, P<0.01); 两组大鼠的血清雌激素水平上升显著(P<0.01, P<0.01); 病理切片显示, 雌激素组和移植组大鼠的阴道上皮细胞大多呈角质化; 雌激素组大鼠皮质骨增厚, 骨小梁粗壮, 数量多, 排列较整齐, 骨小梁间距较小, 且骨髓腔缩小, 骨基质细胞明显增多; 移植组大鼠皮质骨面积较大, 骨小梁数量和面积增加明显, 骨小梁间距小, 排列规则, 连接增多, 骨基质细胞分布均匀。结论: 卵巢组织移植可能是通过与靶肌肉组织产生新生血管连接, 不断分泌内源性雌激素, 后者通过结合子宫、阴道和股骨组织中靶受体-雌激素受体, 进而维持子宫和阴道等靶组织的形态与功能, 并抑制骨质组织矿物质的丢失, 从而达到改善或促进雌性大鼠内分泌功能的目的。

目的: 探讨烧伤膏对烫伤小鼠皮肤创面修复的可能作用机制。方法: 将50只小鼠随机分为5组: 正常组、模型组, 烧伤膏高、中、低剂量组。除正常组和模型组外, 烧伤膏实验组小鼠每天外涂烧伤膏治疗, 连用15天。治疗结束后, 采用Masson染色技术检测各组小鼠皮肤厚度及细胞病理形态; 采用生化法检测皮肤中羟脯氨酸(Hyp)含量; 采用ELISA技术检测皮肤中的TNF-α, IL-1β、Collagen I、EGF和TGF-β1的含量。结果: 与正常组相比, 模型组小鼠皮肤烫伤创面可见表皮细胞脱落, 结构模糊, 细胞变性坏死, 表皮和真皮厚度明显减少, 胶原纤维变薄, 排列紊乱无序, 呈断裂状; 烧伤后创面局部组织中Hyp、TNF-α、IL-1β的含量显著升高(P<0.01, P<0.01, P<0.01), 而EGF、TGF-β1和Collagen I含量均明显减少(P<0.01, P<0.01, P<0.01), 而应用烧伤膏治疗15天后, 上述各项实验指标明显得到改善。结论: 烧伤膏抑制创面早期感染, 减少胶原蛋白的分解和促进后期创面修复的作用可能与抑制炎性细胞因子和增加皮肤相关生长因子表达的作用机制有关。

基于飞秒时间分辨瞬态吸收和多元瞬态光栅光谱技术对全反式Astaxanthin (AXT) 在DMSO溶剂中的超快激发态弛豫动力学进行了观测.结果表明, 光激发后AXT/DMSO体系直接发生S0→S2 跃迁, 基态漂白对应光谱范围为420~550 nm. 由S2→S1的内转换过程发生的时间常数为120~160 fs. S1态激发态吸收对应的光谱范围为550~740 nm,基态漂白恢复过程对应的是S1→S0的内转换过程, 其时间尺度为4.50~5.50 ps.

目的: 研究菟丝子总黄酮对内分泌衰退痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响, 并探讨其可能的作用机制。方法: 将50只昆明种雌性小鼠随机分为模型组, 雌激素对照组(0.3 mg·kg-1), 菟丝子总黄酮低剂量组(35 mg·kg-1), 菟丝子总黄酮中剂量组(70 mg·kg-1)和菟丝子总黄酮高剂量组(140 mg·kg-1), 采用背部去卵巢法切除双侧卵巢, 另取10只小鼠作为假手术对照组, 建立内分泌衰退小鼠模型, 术后各治疗组进行灌胃给药治疗三个月, 假手术组和模型组均给予0.9%生理盐水。给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠行为学变化; 放射免疫法检测小鼠血液中雌激素的水平; HE染色光镜观察海马神经元病理形态; 流式细胞仪检测小鼠海马神经细胞凋亡率和免疫印迹法检测海马区神经细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Csapase-3)及Cyt-c蛋白的表达水平。结果: 与假手术组相比, 模型组小鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01); 血液中雌激素水平显著降低(P<0.01); 海马神经细胞凋亡率显著增加(P<0.01); Cyt-c、Caspase-3、Bax蛋白表达水平大大增加(P<0.01), Bcl-2蛋白表达降低明显(P<0.01)。与模型组相比, TFSC各治疗组小鼠学习记忆能力显著增强(P<0.05, P<0.01, P<0.01); 血液中雌激素水平上升显著(P<0.05, P<0.01, P<0.01); 小鼠海马区神经细胞凋亡率明显下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01); 同时Cyt-c、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均大大降低, Bcl-2蛋白表达均明显增加(P<0.05, P<0.05, P<0.01)。结论: TFSC可上调脑细胞中Bcl-2蛋白的表达水平, 抑制Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白的表达量, 进而增强神经元的可塑性和营养性, 以防止神经细胞从内源性线粒体途径丢失或凋亡, 进一步改善内分泌衰退型痴呆小鼠的学习记忆能力。TFSC可能是通过促进或增强下丘脑-脑垂体-性腺轴功能, 从而达到增加雌激素水平和改善内分泌系统功能的目的。

目的: 探讨阿魏酸对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠神经行为学和海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响, 分析阿魏酸对小鼠脑的保护作用。方法: 海马CA1区注射微量红藻氨酸(KA)建立痴呆模型, 然后对痴呆小鼠用不同剂量的阿魏酸(FA)灌胃治疗。Morris水迷宫实验观察小鼠行为学变化, 免疫组织化学方法观察GFAP的表达。结果: 与假手术组相比, 模型组学习记忆能力明显降低(P<0.01), GFAP阳性细胞表达明显增多(P<0.01); 与模型组相比, 阿魏酸治疗组学习记忆能力均明显提高(P<0.01), GFAP阳性细胞表达均明显减少(P<0.01)。结论: 用不同剂量的阿魏酸治疗拟AD小鼠后, 小鼠学习记忆能力得到明显改善, GFAP表达得到明显抑制, 起到保护脑的作用。

目的:建立阿尔茨海默病(AD)的大鼠模型,并观察远志皂苷对AD模型大鼠β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及其神经细胞毒性的影响.方法:在大鼠右侧基底核区定向注射凝聚态Aβ1-40和鹅膏蕈氨酸建立AD模型,20只AD大鼠分为模型组和远志皂苷组,相同部位注射生理盐水作为假手术组.30天后,采用HE、Nissl、透射电子显微镜和免疫组化染色等方法观察海马区神经细胞形态和基底核Aβ沉积变化.结果:脑内Aβ注射后,模型大鼠海马区神经元数目明显比假手术组减少,基底核Meynert细胞区可见棕黄色斑块沉积.电镜下可见神经元内脂褐质含量增加,线粒体等细胞器出现明显变性改变.结论:凝聚态Aβ1-40基底核定位注射具有明显的在体神经毒性作用,可较好地模拟AD病理表现,远志皂苷对Aβ引起的神经细胞凋亡有明显的保护作用.

目的:观察知母皂苷元对痴呆大鼠模型脑内M受体密度分布的影响.方法:单侧基底核内联合注射β-淀粉样肽25-35片段(Aβ25-35)和兴奋性氨基酸建立大鼠痴呆模型,然后将模型动物分为假手术组、模型组和ZMS组,采用放射配基结合分析法测定皮层、海马和纹状体中的M受体密度.结果:脑内联合注射Aβ和Ibotenicacid(IBO)后,模型大鼠脑内有明显的Aβ斑块沉积,同时上述的三个区域中的M受体密度明显比假手术组减少,而模型大鼠喂服知母皂苷元60天后,能有效地增加模型大鼠脑内不同区域中的M受体密度.结论:知母皂苷元能使痴呆动物脑内M受体密度增加,说明它对老年性痴呆的胆碱能系统功能渐进性退化有一定的预防和治疗作用.

本文得到了沿一线性介质与非线性介质界面传输的ＴＭ波精确的色散关系和传播常数的解析计算公式，导出了计算非线性介质中传输功率流的积分公式.本文方法计算传播常数及功率流的优点是可不必先知道电场分布.

对于介质薄膜波导的一边或两边复盖有介电常数与光强成正比的非线性介质的三种不同结构,本文导出了三层非线性平面光波导TM波的精确色散关系.对称三层非线性平面光波导的数值计算实例与有限元法的结果完全一致.