通过对人免疫缺陷病毒复制过程的抑制作用研究,探索光动力疗法(PDT)在艾滋病防治中的潜在价值。使用不同稀释浓度的光敏剂血卟啉单甲醚(HMME)和亚甲蓝(MB)分别与人免疫缺陷病毒HIV-1ⅢB或宿主细胞MT4,C8166或H9/HIV-1ⅢB孵育2 h,以波长630 nm能量密度0.3 J/cm2的半导体激光进行照射。继续孵育若干小时后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率或合胞体计数,同时收集培养上清液用ELISA法检测HIV-1 p24抗原。结果表明,光动力疗法能显著抑制人免疫缺陷病毒诱导的细胞细胞融合(HMME-PDT抑制率64.68%,MB-PDT抑制率61.56%)和病毒细胞融合(HMME-PDT抑制率85%,MB-PDT抑制率73.64%),并对游离病毒有很强的杀伤作用,最高可达到100%。光动力疗法不能抑制慢性感染期和急性感染2 h后病毒的复制过程。可见光动力疗法对游离病毒和病毒感染诱导的膜融合有显著抑制作用,有可能为艾滋病的防治提供一种新的方法。

为探讨光动力疗法(PDT)对人工龋菌斑生物膜的的作用,选用变形链球菌在体外构建符合人体生理环境的人工龋模型,选择血卟啉单甲醚(HMME)为光敏剂,激光照射选用半导体激光器,波长为635 nm,输出功率为10 mW,能量密度为12.47 J/cm2。用50个釉质块形成人工龋模型,随机分成5组,每组10块,分别为:1) HMME组;2) 激光照射组;3) PDT防龋组;4) 0.05%(质量分数)洗必泰处理组为阳性对照;5) 0.9%(质量分数)生理盐水处理组为阴性对照。依照平板细菌计数法观察不同处理方法对人工龋菌斑生物膜变形链球菌活力的影响。结果表明,与阴性对照组相比,HMME组人工龋口腔生物膜中变形链球菌数量(CFU/mL)无显著性差异(P>0.05),杀菌率仅为0.05%;激光照射和0.05%洗必泰均能使人工龋口腔生物膜中变形链球菌数量显著减少(P<0.05),杀菌率分别为59.94%和58.52%;而PDT防龋处理可使人工龋口腔生物膜中变形链球菌数量更为显著减少(P<0.05),杀菌率高达99.36%。HMME-PDT可有效杀灭人工龋口腔生物膜中的变形链球菌,为预防龋病提供了一种有效的新途径。

选病理分期T1,T2的膀胱癌病人60例,随机分成3组进行治疗。试验组A\[经尿道膀胱肿瘤切除(TURBT)+光动力学治疗(PDT)\]17例和试验组B(TURBT+PDT+膀胱内灌注化疗)15例,常规治疗对照组(TURBT+膀胱内灌注化疗)28例。试验组A和B(PDT组)在口服光敏剂CDHS801(200 mg/50 kg)24 h后进行PDT,能量密度为50 J/cm2。72 h后行TURBT手术,治疗期间不避光。试验组患者分别进行膀胱内灌注化疗或者不进行内膀胱灌注化疗,对照组按照常规治疗方式进行TURBT手术和膀胱内灌注化疗。研究结果表明,试验组A的患者生活质量显著优于对照组(P<0.05);试验组A和B患者的肿瘤复发率也显著低于对照组(P<0.05);而5年生存率和肿瘤进展率两项指标试验组与对照组相比无统计学差异。所以,在治疗T1,T2期膀胱癌时,作为常规手术切除的辅助治疗,术前进行PDT治疗与术后行膀胱内灌注化疗相比,可能存在肿瘤复发率低、患者生存率以及患者生活质量有所提高的优势。