激光诱导等离子体刻蚀技术在蓝宝石表面微结构制作方面具有独特的优势。通过控制变量法研究了激光能量密度、靶材和蓝宝石之间的距离和扫描速度对激光诱导等离子体加工蓝宝石微槽的微观形貌和几何尺寸的影响规律。通过正交试验研究了激光诱导等离子体工艺参数对蓝宝石表面微结构接触角的影响，发现扫描线间距对接触角的影响最大，靶材和蓝宝石之间的距离和激光能量密度次之，扫描速度的影响最小。当激光能量密度为6.3 J/cm²，扫描线间距为200 μm，靶材和蓝宝石之间的距离为150 μm，扫描速度为10 mm/s时，蓝宝石表面微结构的接触角为136°，表现出良好的疏水性；当激光能量密度为7.4 J/cm²，扫描线间距为50 μm，靶材和蓝宝石之间的距离为100 μm，扫描速度为5 mm/s时，蓝宝石表面微结构的接触角为29°，具有较好的亲水性，并且长时间放置后表面接触角基本保持不变。通过扫描电镜观察发现，蓝宝石表面的微结构上分布着许多纳米颗粒，这些微纳结构共同影响蓝宝石的润湿性。

为探究飞秒激光烧蚀金刚石的烧蚀特征及机理，进行了飞秒激光加工CVD单晶金刚石实验及温度场仿真模拟研究。研究了飞秒激光能量密度、扫描速度、扫描次数对金刚石烧蚀区内纳米结构的影响。研究表明，金刚石被加工区域出现了沿着110晶向的微裂纹，在微槽边缘区域形成了周期为100~230 nm的纳米条纹，微槽中心区域形成了周期为460~640 nm的纳米条纹，且纳米条纹的形貌与激光加工参数密切相关。通过实验获得了金刚石的烧蚀阈值为3.20 J/cm²，且当激光能量密度为24.34 J/cm²时，金刚石的烧蚀速率为44.8 nm/pulse，材料去除率为4.34×10^-10 g/pulse。拉曼检测发现，微槽底部的金刚石发生了石墨化，理论计算的石墨层厚度为11.1 nm。根据不同激光能量密度下拉曼峰的频移计算飞秒激光辐照后金刚石微槽内的残余应力，当激光能量密度增加至24.34 J/cm²时，残余拉应力增大至1 389 MPa。温度场仿真结果表明，飞秒激光加工金刚石的材料去除主要是以金刚石升华为主，且飞秒激光辐照能量大多集中在金刚石的表层，几乎不会通过热传导扩散到金刚石内部。

采用短脉冲激光诱导等离子体辅助加工技术加工金刚石微结构，研究短脉冲红外激光的光强、脉宽、重复频率、靶材与金刚石基片之间的距离等加工参数对金刚石的加工线宽、槽深以及加工效果的影响。当用脉冲宽度大于4 ns的激光作用在方向良好的单晶金刚石上时，光热作用明显，诱导产生金属等离子团的能量密度达到一定阈值且复合短脉冲激光能量作用下，单晶金刚石表层温度迅速上升至600°C以上，此时金刚石表层产生了刻蚀微结构；当用脉冲宽度小于4 ns的激光轰击靶材表面时，短脉冲激光轰击靶材诱导金属等离子团，可实现背面溅射相关金属靶材，当等离子体密度达到微刻蚀阈值时也可实现金刚石背部刻蚀以及石墨化。短脉冲红外激光的脉宽、重复频率决定了沉积/刻蚀加工效果。本文研究表明短脉冲激光诱导等离子体辅助加工技术是一种新型可靠的金刚石微结构加工工艺。

为了探究皮秒激光加工金刚石的特征和材料去除机理，开展了皮秒激光加工CVD单晶金刚石微槽的试验和温度场仿真研究。利用场发射扫描电子显微镜检测了金刚石微槽表面和内部的微观形貌，实验结果表明，金刚石微槽边缘出现了微小崩边和微裂纹，微槽内部形成了周期约为255 nm和 495 nm的纳米条纹。通过测量金刚石微槽宽度、深度、体积，得到了皮秒激光烧蚀金刚石的阈值、烧蚀速率和材料去除率。对金刚石微槽底部进行拉曼分析，发现皮秒激光加工金刚石是通过表面石墨化进行的，并且随着激光能量密度的增加，石墨峰出现了明显的红移。理论计算得到皮秒激光烧蚀金刚石的石墨层厚度约为88.7 nm。皮秒激光烧蚀金刚石温度场仿真结果表明，皮秒激光辐照能量主要分布在金刚石的表面，而通过热传导进入到金刚石内部的激光能量极少，因此皮秒激光加工金刚石的热影响区极小，导致其产生的石墨层厚度小于100 nm。

疼痛是肿瘤患者最常见的症状之一, 长期以来, 临床肿瘤治疗过程中对于疼痛症状的控制仍然不能得到足够的重视。 疼痛促进肿瘤的作用机制也尚未得到全面的解析。 Substance P(SP)作为介导疼痛的神经肽在癌痛患者血清中高表达。 通过同步辐射显微红外光谱成像对SP刺激后的肿瘤细胞进行红外光谱采集分析, 以期揭示疼痛促进肿瘤的可能机制。 结果显示在乳腺癌细胞系MDA-MB-231, MCF-7及肺癌细胞系A549, SPCA-1中, 反映蛋白质二级结构的酰胺Ⅰ在1 655 cm^-1附近的吸收峰发生蓝移, 说明SP刺激肿瘤细胞可能引起肿瘤细胞蛋白质二级结构的改变。 在MDA-MB-231和A549细胞系中, 光谱1 500~1 600 cm^-1波段和1 600~1 700 cm^-1中酰胺Ⅰ吸收峰和酰胺Ⅱ吸收峰也显著下降, 说明在这两种细胞系中, 肿瘤细胞的蛋白质表达也出现明显降低。 A549细胞系中, 光谱1 070~1 090 cm^-1区段和1 230~1 250 cm^-1中磷酸二酯基团的正反伸缩振动峰位蓝移, 表明疼痛介质SP刺激A549细胞系还影响了该细胞系核酸的结构, 提示SP可能引起肿瘤细胞抑癌基因的损伤及癌基因的激活。 同步辐射显微红外光谱通过对单一肿瘤细胞的光谱成像分析, 揭示了持续性疼痛症状通过神经递质的释放影响肿瘤细胞的生物学活性, 可能是通过改变肿瘤细胞内蛋白质及核酸的结构实现的。 光谱学结果显示, 疼痛等不良症状的存在, 疼痛相关物质的释放可能影响肿瘤细胞内蛋白质结构和表达及肿瘤细胞核酸变化, 对肿瘤的治疗产生不利影响。 提示在临床肿瘤治疗过程中, 不仅需要重视对肿瘤细胞的杀灭, 更需重视对周边症状的对症控制。