环氧树脂与混凝土的界面黏结性能是影响纤维增强聚合物加固混凝土结构效果的关键因素之一, 而混凝土的碳化作用又会影响环氧树脂与混凝土的界面黏结性能。本文以分子动力学为依托, 探究碳化对环氧树脂与混凝土界面黏结性能的影响。结果表明, 碳化的存在能提升环氧树脂与混凝土的界面黏结性能, 使环氧树脂的分布更加靠近混凝土表面, 环氧树脂与基底的相互作用能更高。静态结构分析表明, 环氧树脂与混凝土基底主要是以钙氧键和氢键连接, 在碳酸钙表面化学键的连接数目更多且化学键强度更高。动态分析发现, 水化硅酸钙表面受较少离子对和氢键束缚, 环氧树脂能自由移动, 不利于强界面黏结性能的产生。

高岭石是长石和其他硅酸盐矿物天然蚀变的产物，是一种不含水的铝硅酸盐矿物，其层状晶体结构使之具有优异的物理化学性能，从而得到广泛的应用。分子模拟技术是一种能在微观层面研究物质性质的科学方法，在材料科学研究中具有重要的作用。本文综述了分子模拟技术的基本原理和近年来该技术在高岭石开发应用中的研究进展，主要包含高岭石的理化性质、高岭石的掺杂改性对理化性质的影响、高岭石对离子/分子的吸附性能规律以及高岭石在矿产开发领域中的一些应用实例。根据高岭石的性质特点和实际需要，探讨了高岭石的吸附特性规律，高岭石的改性开发对吸附特性的影响以及理论指导在开发矿产资源方面的应用。

在模拟人体生理条件下, 采用分子模拟结合三维荧光、 圆二色谱、 荧光光谱、 时间分辨荧光等光谱方法, 研究了四溴联苯醚(BDE47)与溶菌酶的相互作用机制。 结果表明: BDE47能有效地猝灭溶菌酶的内源性荧光, 猝灭机制为静态猝灭。 分子对接显示, BDE47与溶菌酶分子中的TRP62, TRP63, ARG61, ASN59, ALA107和ILE98等氨基酸残基具有相互作用, 且BDE47分子中的醚键O原子与TRP63形成了氢键, 氢键距离为2.2 。 三维荧光的实验结果表明, BDE47的加入导致了溶菌酶的荧光强度降低, 峰位置发生略微红移, BDE47与溶菌酶之间的结合作用改变了溶菌酶的微环境。 圆二色谱分析则进一步证明, BDE47的存在引起了溶菌酶的构象发生改变, 导致α-螺旋结构的含量减少。 根据Fster非辐射能量转移理论计算得出, 供体(溶菌酶)与受体(BDE47)的结合距离r为3.31 nm, 满足非辐射能量的条件。 分析四个温度下的热力学参数发现, BDE47与溶菌酶之间的结合是一个自发放热的过程, 主要驱动力为氢键和范德华力, 与分子对接、 结合自由能分析结论一致。

在pH 7.4的Tris-HCl缓冲溶液中, 采用紫外吸收光谱、荧光光谱结合溴化乙锭(EB)荧光探针、共振散射光谱以及DNA熔点(Tm)实验和分子模拟等技术, 研究了青蒿素(QHS)与小牛胸腺DNA(ctDNA)分子间结合位点与结合机制。光谱实验结果显示, QHS与DNA发生减色效应, QHS的加入使EB-DNA体系发生静态荧光猝灭, QHS与DNA作用后其467 nm处共振散射峰锐增, 与QHS作用引起DNA的Tm值升高5 ℃, 说明QHS竞争性地嵌插入DNA的碱基对中。通过计算获得QHS与DNA间结合常数Ka为1.43×103 L/mol(298 K)、0.99×103 L/mol(304 K)。分子模拟结果表明, QHS吡喃环部分结构嵌插到DNA小沟区域GA碱基对间, 氢键和范德华力是两者间结合的主要非共价作用方式, 该结论与光谱法和热力学所得结果一致。

研究泽泻醇类化合物23-乙酰泽泻醇B(alisol B 23-acetate, 23B)、 24-乙酰泽泻醇A(alisol A 24-acetate, 24A)混合物(24A∶23B含量比=1∶1)与抑癌基因p53DNA的作用机理, 探讨泽泻醇类化合物抗肿瘤作用的分子机制。 紫外-可见吸收光谱法、 荧光光谱法与分子模拟联用探讨23B, 24A及24A-23B混合物与p53DNA的作用方式。 紫外光谱显示泽泻醇单体与其混合物部分嵌插入p53DNA, 他们使p53DNA紫外吸收降低的程度为: 24A∶23B(1∶1)>23B>24A。 荧光光谱显示泽泻醇单体及其混合物与p53DNA的相互作用模式均为嵌插结合, 结合强度为: 24A∶23B(1∶1)>23B>24A。 分子模拟显示, 泽泻醇单体及其混合物与p53DNA结合能的大小顺序为: 24A∶23B (1∶1)>23B>24A, 23B与p53DNA f 链的腺嘌呤脱氧核苷酸(DA4)形成1个氢键, 24A-23B复合物与p53DNA的DA4、 胸腺嘧啶脱氧核苷酸(DT19)形成4个氢键。 24A, 23B及其混合物与p53DNA结合的强度顺序: 24A∶23B (1∶1)>23B>24A, 表明24A和23B对抗癌靶点p53DNA具有协同作用, 三者与p53DNA的作用方式均为部分嵌插结合。 同时, 泽泻醇化合物母环C14-和结构中的空间位阻, p53DNA f 链的DA4中磷酸上的氧原子为泽泻醇类化合物与p53DNA相互作用的关键结合位点, 是该类泽泻醇发挥抗肿瘤作用的活性中心。 24A侧链C19-上的羟基, p53DNA f 链的DA4中腺嘌呤上的氮原子和氧原子, e链的DT19中胸腺嘧啶上的氧原子为泽泻醇类化合物协同增效作用的关键。

采用多种光谱技术结合圆二色谱技术研究了考马斯亮蓝G-250(CBBG-250)相互作用于牛血清白蛋白(BSA), 探究了两者之间的作用机理。 荧光光谱结果表明BSA与CBBG-250结合形式是静态猝灭, 随CBBG-250浓度增加, 其形成常数随温度逐渐减小, 结合比为1∶1, 根据Stern-Volmer曲线计算焓变值(ΔH)和熵变值(ΔS)分别为-4.38 kJ·mol-1和-6.16 J·mol-1·K-1, 均小于零, 证明该过程是一个自发过程。 傅里叶红外光谱测定结果表明CBBG-250的加入引起BSA结构的变化, 随着CBBG-250溶液浓度的增加, BSA中色氨酸微环境极性被改变, 在1 600～1 700 cm-1(酰胺带Ⅰ)和1 600～1 500 cm-1(酰胺带Ⅱ)处的特征吸收带蓝移。 其中1 650 cm-1移动至1 710 cm-1, 1 544 cm-1移动到1 573 cm-1, 显示BSA α-螺旋(1 650～1 658 cm-1)和β-折叠(1 620～1 640 cm-1, 1 675 cm-1)结构发生变化, 且α-螺旋含量比结合前有所降低。 圆二色谱分析结果表明, 两者间通过氢键和范德华力为主的作用力使得BSA二级结构发生变化, α-螺旋含量由42.15%下降至1.27%, 该结果进一步被分子建模对接技术证明。

全氟十二酸(PFDoA)是8～12个碳链的全氟烷酸(PFAAs)中毒性最强的新型环境污染物。 已有大量研究表明PFAAs在环境中广泛积累, 但对PFDoA与HSA的相互作用还处于起步阶段。 本研究力争在模拟生理条件下, 采用荧光猝灭法、 分子模拟技术和圆二色谱确定HSA与PFDoA的相互作用机理。 研究结果表明, PFDoA对HSA的猝灭是动态猝灭与形成PFDoA-HSA基态复合物引起的猝灭共同作用的结果。 计算得到的结合距离(r=3.65 nm)表明, PFDoA(受体)与HSA(供体)之间的相互作用发生了非辐射能量转移。 取代反应结果表明, PFDoA键合在HSA的site Ⅰ位点上。 分子对接进一步研究了PFDoA与HSA作用的详细结合情况, 表明PFDoA通过多种作用力结合在HSA的亚域IIA内, 例如, PFDoA上的O 1原子主要通过极性键与HSA上的Arg 257和Ser 287残基结合。 计算得到的最优对接能量为-25.87 kJ·mol-1, 表明PFDoA对HSA有较大的结合亲和力。 同步荧光光谱和三维荧光光谱研究了PFDoA对HSA构象的影响, 结果显示, 与PFDoA结合后, 色氨酸的微环境疏水性增加, HSA的构象也发生改变。 PFDoA与HSA作用前后圆二色谱二级结构的定量分析结果表明, PFDoA-HSA复合物的形成使螺旋稳定性降低。 该研究结果为全氟烷酸与HSA的动力学研究提供了理论依据和可靠数据, 并揭示了生物大分子与配体相互作用的化学本质。

基于临床上肉桂酰胺类药物的广泛应用及优异性能,以间羟基肉桂酸为母体,分别与不同氨基酸反应,设计合成了3种未见报道的肉桂酰胺类衍生物,并用MS、IR、1H NMR、13C NMR进行结构表征。采用分子对接技术和荧光光谱法、同步荧光光谱法、紫外-可见光谱法共同研究了3种衍生物分别和人血清白蛋白(HSA)相结合的机理。AutoDock对接显示,这3种衍生物结合在HSA亚结构域ⅡA(即site Ⅰ)的疏水腔内,维系衍生物与HSA的主要作用力为氢键和范德华力,同时还存在着疏水作用。光谱实验结果表明,在体外生理条件下,衍生物都与HSA形成复合物,对HSA内源荧光产生静态猝灭,且对其构象产生影响。根据不同温度下的热力学函数,确定主要作用力均是氢键和范德华力。分子对接与实验获得了一致的结果。

为了研究TiO2禁带宽度和光吸收系数对其光催化性能的影响，使用Materials Studio的Dmol3和CASTEP模块分别对Ag+、Fe3+、Pt4+、La3+ 4种金属离子掺杂TiO2的能带结构和光学性质进行分析。分子模拟表明: 金属离子掺杂使TiO2的禁带宽度变窄、吸收波长红移，相同光照条件下光吸收系数增加，影响了TiO2的光催化性能。光催化反应实验表明: 在254 nm照射条件下，TiO2的禁带宽度为1.09 eV时光催化性能最好，TiO2的光吸收系数越大，光催化性能越好。

分子模拟是一种描述和模拟分子和分子体系运动状态和性质的方法.随着电子计算机技术的飞速发展,分子模拟进入了一个前所未有的新时代.在此之前,人们只能通过机械模型和纸笔计算进行简单的分子模拟,现在通过利用电子计算机人们可以做更为复杂、更为全面的分子模拟.本文通过两个实例来简单阐述了分子模拟在生物化学中的应用.一则是通过模拟膦酰基氧化腈和丙乙腈的1,3偶极环加成反应过程,用密度泛函理论方法在B3LYP/6-31G(d,p)水平上解释了得到2:1的加成产物的现象,来解释1,3偶极环加成反应得到2:1加成产物的现象.一则是通过结构生物信息学的方法建立H5N1高致病性禽流感病毒蛋白的三维结构,模拟其与一些药物分子的相互作用,研究H5N1的活性中心.