迷迭香酸作为一种天然酚酸类化合物目前已被广泛应用于多种癌症的治疗。为探讨迷迭香酸对人宫颈癌的治疗效果，本研究通过细胞增殖、迁移和自噬等试验进行功能验证，并应用蛋白质免疫印迹技术验证了其可能发挥作用的信号通路。研究结果发现：经迷迭香酸处理后，人宫颈癌Hela细胞的增殖能力显著性下降；细胞的迁移能力同样受到抑制，自噬相关蛋白（ATGs）ATG5和Beclin1（酵母ATG6同源物）表达上调，磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达下降。这提示，迷迭香酸可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来促进细胞的自噬，并抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移。该研究结果进一步说明了迷迭香酸作为抗癌药物的潜在价值，为抗癌药物的研发提供了一个新的理论。

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族在基因表达调控和细胞功能活动中发挥了关键作用, 并且在肿瘤的发生发展中也起着重要作用。最近发现, MAPK家族的一个新成员MAPK4在肺癌的进展中起着重要作用, 然而MAPK4在宫颈癌中的作用尚未见报道。本研究首先通过GSCA在线软件在12个组织类型共65种肿瘤细胞系中分析了MAPK4的mRNA水平。根据分析的结果, 选取了宫颈癌细胞中MAPK4表达最高的HeLa细胞和表达最低的SiHa细胞作为研究模型进行下一步的研究。在HeLa细胞中,干扰MAPK4的表达后, 通过CCK8试验检测了宫颈癌细胞的增殖能力, 发现HeLa细胞的增殖能力显著下降。在SiHa细胞中, 转染MAPK4过表达质粒后检测细胞的增殖能力,发现MAPK4过表达后, SiHa细胞的增殖能力显著上升。最后, 本研究探索了MAPK4诱导宫颈癌细胞增殖的分子机制, 发现在宫颈癌细胞中MAPK4促进了蛋白激酶B(AKT)的活性, 这表明MAPK4可能通过激活AKT促进了宫颈癌细胞的增殖。上述研究结果表明, MAPK4能作为判断宫颈癌增殖潜能的标志物以及宫颈癌治疗的潜在分子靶点。本研究为宫颈癌的发病机制提供了新的见解, 对开发新的靶向药物治疗宫颈癌具有一定的价值。

细胞的正常生长要求保持氧化与抗氧化平衡, 而高糖环境会破坏这种平衡, 使细胞倾向于氧化, 产生大量的氧化中间产物, 对细胞造成氧化应激(OS)损伤, 从而导致炎性因子分泌, 细胞增殖缓慢, 生长受到抑制。光生物调节作用(PBM)成为康复治疗中不可缺少的一种方法, 其一方面可以提高抗氧化物酶的活性, 调节抗氧化体系的平衡, 加速胶原合成,另一方面可促进细胞因子、生长因子的分泌, 减少炎性反应, 维持氧化与抗氧化平衡, 促进细胞增殖。大量的细胞试验、动物试验和临床研究对PBM的具体作用机制和疗效做了深入的研究与探讨。为更好地促进PBM在临床及生命科学领域的运用, 本文对现有的研究成果进行了回顾与梳理, 主要从高糖环境下的细胞损伤变化、PBM修复损伤的机制、PBM的研究进展及展望等方面进行了综述, 阐述了PBM对高糖诱导的细胞OS损伤修复的机制, 更好地推进了光学在生物医学领域的应用。

人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是一种具有多向分化潜能的干细胞, 具有广阔的应用前景, 但是由于其体外大量增殖和定向分化等问题尚未解决, 制约了其进一步应用。既往研究表明, 大气压冷等离子体(CAP)可促进离体培养的脂肪或骨髓来源MSCs的增殖和分化, 但对hUC-MSCs的影响国内外尚未见报道。因此, 本研究的目标是探讨CAP对hUC-MSCs增殖和成骨分化的影响。在电源频率(17 kHz)和气体流量(4 slpm)保持不变的条件下, 原代培养的hUC-MSCs经不同放电电压下产生的氦(He)等离子体处理后, 在不同时间点收集细胞, 采用CCK-8法检测细胞活力, 微板法检测碱性磷酸酶(ALP)的活性, 茜红素染色检测钙化结节的形成。结果显示, 与对照组相比, 纯氦气组上述指标无明显变化, 而CAP组的细胞活力显著降低, 并且与等离子体放电电压和处理时间呈负相关；CAP处理10 s和30 s后, ALP活性则无明显变化, 而处理60 s后ALP活性显著下降, 同时CAP处理30 s后钙化结节面积无显著变化。以上结果表明, 本试验条件下的CAP处理可抑制hUC-MSCs的增殖, 但对其体外成骨分化无明显影响。

研究紫铆因对人食管鳞癌细胞增殖和存活的影响。通过MTS和软琼脂集落实验检测紫铆因对食管鳞癌增殖的抑制, 生化分析仪检测紫铆因对食管鳞癌糖酵解的影响, 并利用免疫印迹检测紫铆因对食管鳞癌细胞增殖和凋亡激活相关蛋白分子的表达。结果发现紫铆因剂量依赖性抑制KYSE150和Eca109细胞增殖, 下调EGFR信号通路活化, 抑制HK2的表达及糖酵解。一定浓度的紫铆因能诱导食管鳞癌细胞发生凋亡, caspase3和PARP被剪切, Bcl-2和Mcl-1表达下调, 但Bcl-XL未见明显改变。结果证明紫铆因抑制食管鳞癌的增殖, 可能与EGFR信号通路和糖酵解被抑制, 及促存活蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达下调有关。

目的：构建pcDNA3.1-Pax6过表达质粒并观察其对胶质瘤U251细胞增殖的影响。方法:以K562细胞cDNA为模版，采用RT-PCR的方法扩增Pax6基因，将扩增产物酶切回收后与同样酶切回收的真核表达载体pcDNA3.1连接、转化，构建pcDNA3.1-Pax6重组质粒，再经菌落PCR、酶切及测序鉴定重组质粒；利用脂质体lipofectamine 2000转染重组质粒至U251细胞。Real-time PCR检测Pax6 mRNA的表达水平，Western blot检测PAX6蛋白的表达，MTT法检测U251细胞增殖。结果：PCR扩增获得长度为1 131 bp的阳性产物，经pcDNA3.1真核表达载体克隆、酶切鉴定及序列分析后，证实真核表达质粒pcDNA3.1-Pax6构建成功；Real-time PCR结果显示，Pax6过表达后的U251细胞Pax6 mRNA表达水平明显高于正常对照组；Western blot结果显示，PAX6蛋白表达亦明显高于正常对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；MTT结果显示，与正常对照组细胞比较，转染pcDNA3.1-Pax6组的细胞，细胞增殖能力明显降低，差异亦具有统计学意义（P＜0.05）。结论：成功构建人Pax6基因的pcDNA3.1-Pax6重组质粒，过表达Pax6基因抑制U251细胞的增殖。

目的: 探讨Varp蛋白对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法: 构建稳定表达Varp蛋白的Hela细胞株, 通过氚标胸腺嘧啶核苷酸(3H-TdR)掺入法及碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测Varp蛋白对Hela细胞增殖、凋亡等方面的影响。结果: 稳定表达Varp蛋白的Hela细胞相对于对照细胞, 其增殖明显下降, 而凋亡明显增加。结论: Varp蛋白在Hela细胞中稳定过表达能够增加细胞凋亡, 抑制细胞增殖。

采用宽带激光熔覆技术，通过加入不同含量的稀土氧化物Nd2O3来提高激光熔覆生物陶瓷涂层的生物活性，在TC4钛合金表面制备了含HA+β-TCP的稀土活性梯度陶瓷涂层。使用体外人成骨细胞MG63与Nd2O3稀土活性梯度陶瓷材料共培养，用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法分析细胞增殖情况和通过SEM观察MG63细胞在稀土活性梯度陶瓷涂层材料上的粘附、生长情况。结果表明： Nd2O3稀土活性梯度陶瓷表面的细胞生长旺盛、细胞形态正常，活性涂层细胞相容性良好;涂层表面的HA+β-TCP钙磷基活性陶瓷相数量影响着成骨细胞的增殖，含有Nd2O3的生物陶瓷涂层比TC4钛合金的细胞相容行好，且含有w(Nd2O3)＝0.4%、w(Nd2O3)＝0.6%的生物陶瓷涂层表面成骨细胞繁殖最快;稀土活性梯度陶瓷材料不仅能够引起细胞的粘附生长，更重要的是要能够促进成骨细胞的定向分化。

新近研究发现STAT2基因具有致瘤性。前期研究发现: 多种肿瘤组织和细胞系高表达STAT2, 因此为进一步研究STAT2基因在肿瘤发生发展中的功能, 利用RNA基因沉默技术, 降低STAT2基因在宫颈癌HeLa细胞系中的内源表达水平, 采用XTT实验、软琼脂集落形成实验以及裸鼠体内成瘤实验等研究策略, 发现沉默STAT2基因可抑制肿瘤细胞在体外和裸鼠体内的增殖, 提示STAT2基因具促进肿瘤细胞增殖功能。

研究了9.33 GHz高功率脉冲微波对IAR20鼠肝细胞和L-02人肝细胞增殖的影响，利用噻唑蓝比色法测量细胞增殖并对实验数据进行拟合，得到脉冲个数、场强和脉宽与细胞增殖之间的关系。当脉冲微波场强与脉宽保持不变，脉冲微波细胞效应随脉冲个数呈现非线性的指数递增规律。当脉冲微波的脉冲个数、脉宽一定时，场强越大，细胞增殖被抑制的程度越大；当脉冲个数、场强不变，脉宽越大，细胞增殖受到抑制的作用越明显，即脉冲微波细胞效应与场强和脉宽成正比。相同脉冲微波参量对不同种类细胞增殖的影响是不同的，对IAR20鼠肝细胞的影响比对L-02人肝细胞的影响略大。