目的: 依据低能量激光作用于尖牙的远中移动效果来评判低能量激光加速正畸牙齿移动的有效性。方法: 本次Meta分析步骤以PRISMA声明为依据, 应用计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、CNKI、维普以及万方等数据库, 检索时间为2000年1月-2021年12月, 汇总所有随机对照试验, 应用RevMan5.3和STATE软件进行Meta分析。结果: 共纳入7篇研究, 累计224个样本量。Meta分析结果显示: 与对照组相比, 低能量激光组在治疗后7 d(WMD=0.360,95%CI=0.330~0.389,P＜0.05), 28 d (WMD=0.353,95%CI=0.141~0.566,P＜0.05), 60 d(WMD=0.301,95%CI=0.101~0.502,P＜0.05), 90 d(WMD=0.414,95%CI=0.179~0.650,P＜0.05)尖牙远中移动距离显著增加, 差异具有统计学意义。结论: 低能量激光作为正畸治疗辅助手段, 能有效促进正畸牙齿移动。

低能量激光治疗(low level laser therapy, LLLT)在口腔领域应用日益广泛, 其操作相对简单、无创。研究表明, LLLT具有抗炎、减轻疼痛、加速组织愈合、生物调节等能力。有研究认为LLLT的细胞分子机制主要与线粒体的数量和活性有关, 通过提高ATP的产量, 调节细胞的新陈代谢。其中较多学者认为LLLT可加速正畸牙移动和牙槽骨的改建, 包括破骨细胞、成骨细胞数目的增加以及胶原的沉积, 加快牙移动速度, 缩短正畸疗程。深入研究LLLT在正畸牙齿移动中的应用, 具有重要的临床和科研意义。结合参考文献, 就LLLT的作用机制及其在促进正畸牙移动方面的相关研究作简要综述。

为深入研究氦氖激光照射对促进实验性牙移动牙周组织血管改建的作用机制, 应用波长632.8 nm,功率20 mW的氦氖激光照射实验性牙移动兔牙周组织, 通过免疫组化染色与图像分析观察分析实验结果。结果表明弱激光照射侧血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体-2的表达, 无论在压力区还是张力区均较对照侧出现得早, 峰值高, 持续的时间长。停止照射后, 照射侧血管内皮细胞生长因子受体-2的表达水平仍高于对照侧, 提示停止弱激光照射后这种生物刺激作用仍能持续。表明弱激光照射能有效促进血管内皮细胞生长因子受体-2的表达, 促进正畸牙周组织的血管化与骨改建。

目的观察低强度激光照射对大鼠实验性牙齿移动牙髓与牙周组织中P物质表达的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为9组,每组5只.其中1组为正常组(0 h或0 d组),不予任何处理.另8组给予牙齿移动处理,并按牙齿移动处理至处死的时间分为3 h、6 h、12 h、24 h、72 h及7 d、14 d、21 d组.牙齿处理方法为于左右侧上颌第一磨牙和切牙之间拴结镍钛闭合螺旋弹簧,力值为40 g.安放镍钛螺簧后立即用He-Ne激光与CO2激光同时照射大鼠左侧第一磨牙的颊部(实验侧),He-Ne激光功率10 mW,光斑直径1.2 cm,照射距离100 cm;CO2激光输出功率4 W,光斑直径1.2 cm,照射时间10 min;右侧为对照侧.按设定时间将各组大鼠处死后,利用免疫组化ABC染色,结合计算机图像分析,测定0 h、3 h、 6 h、12 h、24 h、72 h组大鼠实验侧相对照侧牙髓P物质免疫组化(SP-IR)灰度值,以及各组大鼠实验侧、对照侧牙周组织中SP-IR灰度值.结果实验侧牙髓中SP-IR免疫组化灰度值低于对照侧,以第12和24小时明显(P<0.01);实验侧牙周膜压力区SP-IR免疫组化灰度值7 d明显高于对照侧(P<0.01);在14 d时较高于对照侧(P<0.05).实验侧牙周膜张力区SP-IR免疫组化灰度值在14 d时较高于对照侧(P<0.05).结论低强度激光照射对正畸初始牙髓中P物质的表达及牙周组织中P物质的表达均有影响.