目的: 依据低能量激光作用于尖牙的远中移动效果来评判低能量激光加速正畸牙齿移动的有效性。方法: 本次Meta分析步骤以PRISMA声明为依据, 应用计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、CNKI、维普以及万方等数据库, 检索时间为2000年1月-2021年12月, 汇总所有随机对照试验, 应用RevMan5.3和STATE软件进行Meta分析。结果: 共纳入7篇研究, 累计224个样本量。Meta分析结果显示: 与对照组相比, 低能量激光组在治疗后7 d(WMD=0.360,95%CI=0.330~0.389,P＜0.05), 28 d (WMD=0.353,95%CI=0.141~0.566,P＜0.05), 60 d(WMD=0.301,95%CI=0.101~0.502,P＜0.05), 90 d(WMD=0.414,95%CI=0.179~0.650,P＜0.05)尖牙远中移动距离显著增加, 差异具有统计学意义。结论: 低能量激光作为正畸治疗辅助手段, 能有效促进正畸牙齿移动。

低能量激光治疗(low level laser therapy, LLLT)在口腔领域应用日益广泛, 其操作相对简单、无创。研究表明, LLLT具有抗炎、减轻疼痛、加速组织愈合、生物调节等能力。有研究认为LLLT的细胞分子机制主要与线粒体的数量和活性有关, 通过提高ATP的产量, 调节细胞的新陈代谢。其中较多学者认为LLLT可加速正畸牙移动和牙槽骨的改建, 包括破骨细胞、成骨细胞数目的增加以及胶原的沉积, 加快牙移动速度, 缩短正畸疗程。深入研究LLLT在正畸牙齿移动中的应用, 具有重要的临床和科研意义。结合参考文献, 就LLLT的作用机制及其在促进正畸牙移动方面的相关研究作简要综述。

斑秃(AA)是一种临床上常见的无瘢痕性脱发, 多数患者会有病症复发的经历。现有的治疗方法包括使用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物、光动力疗法、富血小板血浆(PRP)局部注射、补骨脂素联合长波紫外线(PUVA)等, 但均存在治疗方法所需时间长、药物不良反应多、患者依从性差等问题。激光疗法因治疗周期短、疗效确切、不良反应少已成为安全有效的替代方法。本文对近年来使用的各种类型的激光或激光联合其他方法治疗斑秃的作用机制、临床应用及疗效做了相关综述。提出激光联合其他方法治疗斑秃是确切有效的, 具有很好的发展前景, 但未来仍需进行大样本的临床试验, 同时结合研究斑秃发病机制与治疗机制, 进一步评估其治疗斑秃的疗效与安全, 使其有望发展成为临床治疗斑秃的一种最有效的技术。

探讨低能量激光照射(low-level laser irradiation , LLLI)联合压力刺激对人成骨样细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性和胞内Ca2+浓度的变化规律的影响, 揭示LLLI促进正畸牙齿压力侧骨改建的机制。 将对数生长期的人成骨样细胞MG-63随机分为4组, 对细胞施加压力采用Forcel四点弯曲体外细胞力学加载装置, 用Ga-Al-As半导体激光器(808 nm, 500 mW)进行照射。 组Ⅰ(对照组): 不加力, 不进行激光照射。 组Ⅱ(压力组): 利用细胞加载装置对细胞加压力, 加力板变形量为3 000 ustrain, 加力时间1 h。 组Ⅲ(激光组): 激光照射1 min, 剂量3.75 J·cm-2 。 组Ⅳ(联合组): 细胞加力(加力方式同组Ⅱ)后, 激光照射(方式同组Ⅲ)。 四组细胞均用分光光度计测量细胞内ALP活性。 第二部分实验对胞内Ca2+浓度变化进行测定, 将MG-63细胞分为2组: 压力组和激光张力组, 2组细胞分别加力0, 5, 15, 30, 60 min, 激光压力组再激光照射1 min后收取细胞。 用荧光探针Fluo-3-AM测定成骨样细胞内Ca2+浓度。 结果显示第一部分实验与对照组相比, 其余3组的ALP活性均明显增强( p<0.05), 但联合组的ALP 活性分别低于压力组和激光组(p<0.05)。 第二部分实验显示: 第1组压力引起胞内Ca2+浓度随时间剧烈变化, 第2组变化曲线平缓, 但Ca2+浓度水平两组无明显差异。 由此得出结论适宜的压力和弱激光及联合应用均能增加成骨细胞的ALP活性, 两者联合应用时较单独应用时成骨细胞的ALP活性稍有降低, 压力组和激光压力组胞内Ca2+浓度的变化曲线不同, 说明在正畸牙齿的压力侧, 低能量激光的应用可以降低由压力引起的成骨细胞活性增加, 减少成骨, 破骨相对增加, 促进牙齿移动, LLLI极可能通过调节Ca2+浓度的变化规律来调节成骨细胞活性。

对成骨样细胞施加了周期性张力,探讨了成骨细胞MG-63受张力时的细胞周期和胞内Ca2+浓度的变化规律以及低能量激光照射(LLLI)对此变化规律的影响,揭示了LLLI促进骨形成的机制.实验首先将MG-63细胞随机分成对照组、加力组、激光加力组3组,用流式细胞术检测各组细胞周期.然后,将MG-63细胞分为张力组和激光张力组两组,对胞内Ca2+浓度变化进行测定,对2组细胞分别加力0,5,15,30,60 min,再对激光张力组施加激光照射1 min后收取细胞,并用荧光探针Fluo-3-AM测定成骨样细胞内Ca2+浓度和Ca2+阳性细胞百分比.结果显示:MG-63细胞加载张力后,细胞增殖指数提高,施加LLLI后受力的成骨细胞增殖指数进一步提高.张力引起胞内Ca2+浓度增加,变化剧烈,LLLI使变化曲线平缓,且胞内Ca2+浓度和Ca2+阳性细胞百分比增加.实验结果表明:LLLI可促进受张力的成骨细胞增殖,推测可能是通过调节成骨细胞内Ca2+浓度的变化规律和水平来完成的.

研究和比较双波长低能量激光疗法(LLLT)对人皮肤成纤维细胞(CCC-ESF)的生长、酶活性以及生长因子等的影响,讨论弱激光促进伤口愈合的作用机理.体外培养CCC-ESF,实验分为对照组和照光组(635 nm 组、808 nm 组和635 nm/808 nm 组),照光剂量为20 mW/cm2、12 J/cm2,分别检测细胞增殖情况、活性氧(ROS)产量、抗氧化酶活性[过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)]、脂质氧化能力(MDA)以及细胞生长因子含量.635 nm 组细胞增殖速度明显大于其他各组；635 nm、808 nm 和635 nm/808 nm 组ROS 水平分别比对照组提高了14.55%、7.49%和14.92%；CAT 和SOD 酶活力提高；808 nm 激光促进MDA 增加；双波长激光使人白介素1(IL-1)和成纤维细胞生长因子(FGF)分泌量显著增多；808 nm 激光增加了人胰岛素样生长因子(IGF-1)和人胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的分泌.LLLT 诱导产生的低水平氧化应激反应可促进CCC-ESF 增殖,提升细胞活力,增强细胞对外界环境的抵抗能力.LLLT 刺激细胞分泌多种细胞因子,调控创伤愈合的进程.双波长激光产生的生物效应优于单一波长.

低能量激光照射(low level laser irradiation, LLLI)是一种生物物理学刺激, 对多种细胞具有光生物调节作用, 可以促进骨组织和软组织的愈合, 已经引起口腔种植工作者的重视。本文综述了LLLI在口腔种植中的应用, 并简述了低能量激光照射的光生物调节作用可能的分子学机制, 最后提出了低能量激光照射的研究展望, 为未来低能量激光照射在口腔种植临床的应用奠定基础。

探讨低能量激光照射是否对体外培养的成骨细胞增殖过程中的hedgehog信号通路产生影响，揭示低能量激光照射促进骨形成的分子学机制，为其在口腔种植的临床应用提供理论依据。体外培养小鼠成骨样细胞系MC3T3-E1，用hedgehog信号通路增强剂N端hedgehog重组蛋白（N-Shh）、hedgehog信号通路抑制剂环巴胺对低能量激光照射后的MC3T3-E1进行干预，随机分为4组，采用细胞计数，MTS，流式细胞术检测照射后12，24，48，72 h成骨细胞的增殖活性。结果显示，与激光照射组相比，激光照射+N-Shh组的细胞增殖活性明显增加，激光照射环巴胺组的细胞增殖活性明显降低，激光照射环巴胺组的细胞增殖活性仍高于对照组。研究发现低能量激光照射活化了成骨细胞增殖过程中的hedgehog信号通路，hedgehog信号通路是参与低能量激光照射调控成骨细胞增殖的通道之一。

目的: 探讨658 nm低能量激光照射对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶活性及纤维连接蛋白合成的影响。方法: 改良组织块法体外培养人牙周膜细胞。通过658 nm激光照射人牙周膜细胞, 观察能量密度为1.86 J/cm2和3.72 J/cm2激光照射后不同时间点细胞增殖效应、碱性磷酸酶活性和纤维连接蛋白的变化。结果: 1.86 J/cm2和3.72 J/cm2能量密度的激光照射人牙周膜细胞, 可显著促进细胞增殖效应。3.72 J/cm2能量密度的激光照射可提高人牙周膜细胞碱性磷酸酶活性;能量密度为1.86 J/cm2的激光照射人牙周膜细胞72 h后, 细胞中纤维连接蛋白分泌量增加。结论: 658 nm低剂量激光照射可促进人牙周膜细胞增殖; 适量的低剂量激光照射人牙周膜细胞可促进其碱性磷酸酶活性及纤维连接蛋白的分泌。

建立了大鼠骨缺损模型，评价了低能量激光治疗处理后骨缺损处的组织学改变。制造大鼠单侧的股骨圆形骨缺损，根据低能量激光治疗照射方法的不同随机分为3组：多次照射组，单次照射组，对照组。其中两个照射组对应的总剂量相同。术后15 d和30 d分别处死每组动物，取材后进行HE染色，在光镜下分析炎症和骨组织的形成和质量。结果显示实验组15 d和30 d时的炎症评分明显低于对照组，骨形成评分明显高于对照组，而2个实验组并无明显区别。研究发现适宜剂量的低能量激光治疗可以减轻动物模型实验性骨缺损处的炎症并促进新骨形成。多次照射和单次照射比较并无不同。