以激光喷射锡球键合时使用的抗激光冲击性能存在明显差异的WC喷嘴为研究对象，借助扫描电子显微镜/能量色散X射线光谱仪对比观察了微观组织及成分之间的差异，结合材料与光束相互作用理论，研究了Co含量和微裂纹影响WC喷嘴抗激光性能的微观机制。测试结果显示，WC颗粒尺度、贯通状微裂纹和金属黏结剂Co含量存在明显不同。分析表明：因烧结压强过大引起的贯通状微裂纹会对激光产生“光陷”现象，并在其周围形成温度较高的热影响区，该区域内熔点较低的Co易于熔化；在喷嘴小孔前端热影响区附近，熔化后的Co和锡球容易发生冶金反应，形成沾锡，严重时喷嘴失效；裂纹越严重、Co含量越高，WC喷嘴的抗激光冲击性能越差。由此可知，降低Co含量和烧结压强，可以有效改善喷嘴的抗激光冲击性能。

以直角型Au/Sn-3.0Ag-0.5Cu/Au微焊点为对象,通过去除表面污染物和易挥发物以及观察焊盘Au层内部的微观缺陷,分析了无钎剂激光喷射锡球键合过程中溅射缺陷产生的原因及机理。结果表明:遍布Au层内的微空洞中的空气受热后体积急剧膨胀是导致溅射的关键因素。微空洞位置不同,形成的缺陷形态也不同,微空洞在焊盘边缘附近时容易引起锡溅,在焊盘中间位置时容易引起气孔缺陷,严重时锡溅和气孔同时出现。受凝固时间和气泡上浮极限速度的影响,初始尺寸较大的气泡易于形成空洞或锡溅缺陷,而较小的气泡则易在微焊点内部形成气孔。

目的 研究超声激活血卟啉单甲醚(HMME),对C6胶质瘤细胞的生物效应,为声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)治疗脑胶质瘤奠定实验基础. 方法实验分为SDT组(超声+HMME组)、超声组、HMME组及仅加入肿瘤细胞的对照组.HMME终浓度为10 μg/ml,SDT组、超声组进行超声照射(频率:1.0 mHz,声强度:0.5 W/cm2,时间:120 s)处理.采用噻唑蓝比色分析法(MTT法)观察SDT处理后6、12、24、48和72 h的抑瘤率;流式细胞学检测SDT处理后6 h C6细胞凋亡率及细胞周期百分比.结果 SDT组抑瘤率显著增高;超声组也有一定的抑瘤率;HMME组抑瘤率与对照组无明显差别.SDT后凋亡率升高,G0/G1期、G2/M期百分比降低,S期百分比升高、凋亡增殖比(APR)升高.结论 SDT能显著杀伤C6胶质瘤细胞,并诱导其凋亡,使细胞阻滞于S期→G2期.

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib)增强光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)杀伤C6胶质瘤细胞的效应.方法应用细胞存活曲线、透射电镜及流式细胞仪(FCM)方法检测光动力联合治疗组(塞米昔布+PDT)、PDT组、塞米昔布组及空白对照组杀伤C6胶质细胞的效应.结果存活曲线显示联合组对C6胶质瘤细胞的抑制作用优于PDT组,增敏比为1.34.电镜检查联合组的细胞凋亡明显多于其他组.FCM检测细胞凋亡联合组为64.3%,PDT组为4.5%,塞米昔布组为15.3%,联合治疗组细胞凋亡明显增加.结论塞米昔布联合光动力学疗法对C6胶质瘤细胞的抑制及诱导凋亡的作用明显地高平PDT组及塞米昔布组,塞米昔布具有增强光动力学疗法杀伤胶质瘤细胞的作用.

目的探讨光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)与白花蛇舌草联合应用对大鼠C6胶质瘤细胞的作用.方法常规培养的Wistar大鼠C6胶质瘤细胞用MTr法、吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)双荧光染色法和流式细胞术观察PDT联合白花蛇舌草对体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞存活率的影响、检测凋亡、分析对细胞形态学及细胞周期的影响.结果白花蛇舌草可明显抑制C6胶质瘤细胞的生长;使肿瘤细胞聚集在S期并诱导其凋亡.PDT与各浓度白花蛇舌草联合可抑制C6胶质瘤细胞增殖(P＜0.01).白花蛇舌草和PDT均可在一定程度上诱导C6胶质瘤细胞凋亡,二者联用后诱导细胞凋亡作用显著增强,这种作用在白花蛇舌草浓度为5.0μg/ml作用12 h时最明显.结论白花蛇舌草可与PDT协同抑制C6胶质瘤细胞的增殖.其协同作用的机制可能与诱导细胞凋亡有关.

目的观察血卟啉单甲醚光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤的近期疗效和随访效果.方法 1999～2001年,应用光动力学疗法辅助手术治疗脑胶质瘤 34例.术中暴露肿瘤前,静脉推注血卟啉单甲醚 5 mg/kg,显微镜下切除肿瘤后 ,以能量密度 200 J/cm2 He-Ne激光照射肿瘤残腔.术后避光 3d,观察近期临床表现,出院后定期随访 2～4年.结果大部分患者术后临床症状缓解或消失;出院时 Karnofsky记分升高者 28例,无变化者 6例,改善率 82.4% (28/34);全部病例无皮肤光敏反应;术后 1年生存率为 76.5% (26/34);术后 2年生存率为 52.9%.结论激光光动力学疗法是一种有效的脑胶质瘤辅助治疗方法,近期临床效果满意,有利于提高生存率和生存质量,延长患者生命.

目的研究不同剂量光动力作用后C6胶质瘤细胞内游离钙 [Ca²⁺ ]i的变化,探讨钙超载在光动力诱导C6胶质瘤细胞坏死和凋亡过程中的作用. 方法常规培养 C6胶质瘤细胞,以不同光动力剂量处理对数生长期的实验组细胞后,应用Fluo- 3/AM为细胞内钙离子荧光指示剂,激光共聚焦显微镜测定各组 C6胶质瘤细胞内游离钙的变化;MTT法检测各组细胞的死亡率. 结果光动力作用后 C6胶质瘤细胞内游离钙明显升高,平均胞内钙离子浓度和细胞死亡率随着光动力剂量增加而增大.结论光动力作用后 C6细胞钙超载在光动力诱导肿瘤细胞坏死和凋亡过程中起重要作用.

光动力疗法(PDT)是一种能诱导细胞坏死和凋亡的细胞毒性治疗方法,光动力反应过程与许多信号途径有关,而光敏剂亚细胞定位是影响光动力杀伤效应的重要因素.光敏剂亚细胞定位后,在激发光作用下,通过各种信号途径诱导细胞坏死和凋亡.如:光动力-线粒体损伤-细胞色素C释放-caspase (白细胞介素1( 转换酶)3激活途径、光动力―溶酶体原发损伤―酸性鞘磷脂酶(aSMase)活化―神经酰胺(Ceramide)释放-细胞凋亡途径、光动力作用―膜稳态失衡―钙超载―细胞死亡途径.目前,PDT引发的信号途径还未完全阐明,以往许多实验是以不同的模型和不同光敏剂为基础的,并且大多数实验是在体外进行的,许多共性的观点有待进一步确定,而一些信号途径实验依据较充分,在光动力诱导细胞死亡过程中发挥重要作用,实际上,这些途径常常综合起作用,体现了光动力作用机制的复杂性.